国家自然科学基金(30772847)
- 作品数：9 被引量：66H指数：6
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- 滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠大脑皮质胰岛素信号通路的的影响
- 目的：通过观察大鼠大脑皮质胰岛素信号通路的变化,探讨滋补脾阴方药(ZiBu PiYin Recipe,ZBPYR)的作用机制,为糖尿病认知功能障碍的治疗提供新思路和新线索.方法：将大鼠随机分为空白对照组(cont),糖尿...
- 梁丽娜战丽彬胡守玉隋华郑路平张福良
- 关键词：滋补脾阴方药
- 滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠下丘脑胰岛素信号的调控作用被引量：5
- 2014年
- 目的:通过观察胰岛素信号通路中关键分子的变化,进一步探讨脾阴虚糖尿病认知功能障碍的发病机制及滋补脾阴方药的作用机制,以期为糖尿病认知功能障碍的治疗提供新思路和新线索。方法:将大鼠随机分为空白对照组(Cont),糖尿病组(DM),脾阴虚组(pi),脾阴虚糖尿病组(piDM),滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR)5组。采用Western blotting的方法观察下丘脑中胰岛素受体底物1(IRS-1)丝氨酸磷酸化水平及蛋白激酶C(PKC/Akt)丝氨酸磷酸化水平,以判定胰岛素信号传导是否出现障碍。结果:DM组、pi组、piDM组p-IRS-1ser表达较Cont组增加(P<0.05),DM组、piDM组p-Akt表达减弱(P<0.05)。ZBPYR组p-IRS-1ser较DM组、piDM组减弱(P<0.05),p-Akt表达较DM组、piDM组增加(P<0.05)。结论:DM组、pi组、piDM组大鼠下丘脑中胰岛素信号未正常向下传导,可能发生了胰岛素信号转导障碍。ZBPYR具有纠正胰岛素信号转导障碍的作用。
- 梁丽娜战丽彬郑路平胡守玉闫云隋华张福良
- 关键词：认知功能障碍滋补脾阴方药
- 滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠大脑皮质胰岛素信号通路的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:通过观察大鼠大脑皮质胰岛素信号通路的变化,探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)的作用机制,为糖尿病认知功能障碍的治疗提供新思路和新线索。方法:将大鼠随机分为空白对照(cont)组,糖尿病(DM)组,脾阴虚(pi)组,脾阴虚糖尿病(piDM)组,滋补脾阴方药治疗(ZBPYR)组5组。采用Western blotting方法观察胰岛素受体底物1(IRS-1)及蛋白激酶B(PKB/Akt)蛋白表达变化,以判定是否出现胰岛素信号转导障碍。结果:DM组、pi组、piDM组p-IRS-1(丝氨酸磷酸化)表达较cont组增加(P<0.05),DM组、piDM组大鼠p-Akt表达减弱(P<0.05),ZBPYR组p-IRS-1(丝氨酸磷酸化)较DM组、piDM组减弱(P<0.05),p-Akt表达较DM组增加(P<0.05)。结论:DM组、pi组、piDM组大鼠大脑皮质中发生了胰岛素抵抗,ZBPYR具有纠正脑胰岛素抵抗的作用。
- 胡守玉战丽彬梁丽娜郑路平闫云张福良
- 关键词：脾阴虚滋补脾阴方药
- 滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠大脑皮质内质网应激的影响被引量：12
- 2014年
- 目的观察脾阴虚糖尿病大鼠大脑皮质磷酸化(p)RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、真核起始因子2α-亚单位(eIF2α)、p-eIF2α、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的变化,探讨脾阴虚糖尿病相关认知下降发病机制及滋补脾阴方药的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、糖尿病组、脾阴虚组、脾阴虚糖尿病组(病证组)、脾阴虚糖尿病+滋补脾阴方药组(治疗组)。采用高脂喂养4周联合小剂量链脲佐菌素注射方法建立2型糖尿病模型。在此基础上采用饮食不节、劳倦过度及灌服伤阴药方法建立脾阴虚糖尿病模型。治疗组给予滋补脾阴方药灌胃,其余各组给予等体积生理盐水灌胃,连续15 d,取大脑皮质。采用Western Blot、RT-PCR方法观察PERK、eIF2α、p-eIF2α、GRP78表达变化。结果糖尿病组、脾阴虚组、病证组PERK、p-eIF2α蛋白表达及GRP78 mRNA表达较对照组增强(P<0.05),糖尿病组、病证组GRP78蛋白表达较对照组增强(P<0.05),治疗组上述分子表达较糖尿病组、病证组均减弱(P<0.05)。结论内质网应激参与脾阴虚糖尿病相关认知下降的发病,滋补脾阴方药通过减轻内质网应激改善学习记忆障碍。
- 胡守玉梁丽娜战丽彬郑路平余丹张福良
- 关键词：滋补脾阴方药内质网应激脾阴虚
- 滋补脾阴方药对糖尿病脑病大鼠脑组织PDHE1α蛋白表达的影响被引量：6
- 2020年
- 目的观察滋补脾阴方药对糖尿病脑病大鼠脑组织PDHE1α蛋白表达的影响,探讨其改善糖尿病脑病大鼠认知功能的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病脑病组和滋补脾阴方药组,每组5只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射法建立2型糖尿病大鼠模型。于STZ注射后第7、12、16日分别进行空腹血清胰岛素(FSI)检测、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)。滋补脾阴方药组给予滋补脾阴方药灌胃,其余组给予等体积生理盐水灌胃,共16 d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;Western blot检测大鼠海马和皮质PDHE1α蛋白表达。结果糖尿病脑病组大鼠随机血糖、FSI水平较空白对照组明显升高(P<0.01)。OGTT结果显示,糖尿病脑病组大鼠从30 min开始,各时间点血糖均高于空白对照组大鼠(P<0.01),且120 min血糖仍高于0 min血糖。ITT结果显示,糖尿病脑病组大鼠血糖下降速率低于空白对照组。水迷宫实验结果显示,第3日起,糖尿病脑病组大鼠逃避潜伏期较空白对照组明显延长(P<0.05),出现空间记忆能力损伤;滋补脾阴方药组大鼠第3、5日逃避潜伏期较糖尿病脑病组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果显示,糖尿病脑病组大鼠海马和皮质PDHE1α蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.01,P<0.05),滋补脾阴方药组大鼠PDHE1α蛋白表达较糖尿病脑病组明显升高(P<0.05)。结论糖尿病脑病认知功能损伤可能与PDHE1α蛋白表达降低有关,滋补脾阴方药可能通过提高脑组织PDHE1α蛋白表达改善糖尿病脑病大鼠的学习记忆能力。
- 孙晓霞战丽彬赵淑元
- 关键词：滋补脾阴方药糖尿病脑病蛋白表达
- 儿童原发性血小板减少性紫癜中药治疗的用药规律研究被引量：1
- 2013年
- 目的:研究中药复方治疗儿童原发性血小板减少性紫癜(ITP)的用药规律。方法:检索CNKI建立数据库,应用统计学方法分析高频方药及其性味归经,探索儿童ITP中药处方规律和特点。结果:所有处方共应用中药153味,748频次;高频药物以补虚类、清热凉血类为主;性味多为苦寒药,其次为甘寒和甘平药物;归经多为肝经、心经,其次为脾经和肺经;功效以清热凉血为主,其次为健脾益气生血。总体疗效比较,中药治疗组明显高于对照组(92.03%:72.24%,P<0.05)。结论:儿童ITP中药治疗以苦寒类药最为常用,以清热凉血为主要治则,兼用味甘平的补虚类药物,以健脾益气生血为治则,这与其发病机制密切相关;深入研究处方规律,根据发病规律正确辨证论治,对于提高临床疗效具有很好的指导意义。
- 常晓慧战丽彬
- 关键词：儿童原发性血小板减少性紫癜中药辨证论治
- 滋补脾阴法对脾阴虚糖尿病大鼠脑组织β淀粉样蛋白及胰岛素降解酶的调节作用被引量：6
- 2013年
- 目的:观察脾阴虚糖尿病大鼠海马及大脑皮质中不同形式的β淀粉样蛋白(Aβ)、胰岛素降解酶(IDE)变化,及其在脾阴虚糖尿病认知功能障碍中的作用,并观察滋补脾阴法对其影响。方法:将大鼠随机分为空白对照组(Cont)、糖尿病组(DM)、脾阴虚组(pi)、脾阴虚糖尿病组(piDM)、滋补脾阴方药治疗组(ZBPYR)5组。采用梯度离心的方法提取可溶性与不可溶Aβ,通过ELISA方法测定各组大鼠海马及大脑皮质中可溶性与不可溶的Aβ1-42及Aβ1-40的含量变化,通过Western blot方法观察各组大鼠海马及皮质中IDE蛋白表达变化。结果:DM组、piDM组大鼠海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42均高于Cont组(P<0.05),ZBPYR组较DM组、piDM组降低了海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42的表达(P<0.05)。DM组、pi组、piDM组大脑皮质可溶性Aβ1-40较Cont组增加(P<0.05),ZBPYR组较DM组、piDM组有所下降(P<0.05)。DM组、piDM组海马IDE蛋白表达较Cont组降低(P<0.05),ZBPYR组海马较DM组、piDM组升高(P<0.05);DM组、pi组、piDM组大鼠大脑皮质IDE蛋白水平较Cont组降低(P<0.05),ZBPYR组大脑皮质较DM组降低(P<0.05)。结论:脑组织中Aβ1-42增加可能是糖尿病大鼠、脾阴虚糖尿病大鼠认知功能障碍的主要病理变化,IDE表达下降可能是导致Aβ1-42增加的原因之一,滋补脾阴法可能通过上调IDE蛋白表达降低Aβ1-42的含量。
- 梁丽娜战丽彬胡守玉闫云郑路平孙杰余丹
- 关键词：淀粉样蛋白胰岛素降解酶
- 滋补脾阴方药含药血清对内质网应激致神经元凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的运用中药血清药理学方法研究滋补脾阴方药含药血清对内质网应激致神经元凋亡作用及其机制。方法实验中体内实验于辽宁省SPF动物重点实验室完成，体外实验于辽宁省脑疾病研究重点实验室完成。SPF级健康雄性SD大鼠（220～250g）12只，随机分为对照组和滋补脾阴方药（ZBPYR）组，每组6只，制备空白及ZBPYR含药血清。以N-糖链抑制剂衣霉素（tunicamycin，Tm，5μg/ml）刺激小鼠神经瘤母细胞（Neuro2a）建立内质网应激模型，各浓度滋补脾阴方药含药血清（5％，10％，15％）为干预组，空白血清组为对照组，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法观察Neuro2a细胞生存率；流式细胞技术观察Neuro2a细胞凋亡；蛋白质免疫印迹（Westernblotting）法观察葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、凋亡促进因子CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达。统计结果行SNK—q检验。结果各浓度ZBPYR含药血清预处理组（生存率：5％0．5295±0．0373，10％0．5843±0．0428，15％0．6274±0．0324；凋亡率：5％47．8733±2．8166，10％46．3366±1．2748，15％39．8833±1．0524）与Tm组（生存率：0．1673±0．0213；凋亡率：62．7050±1．4056）相比，细胞生存率明显升高（P〈0．05）；细胞凋亡率显著降低（P〈0．05）；各浓度ZBPYR含药血清预处理组GRP78（5％2．1228±0．2251，10％1．3293±0．9443，15％；15％0．0931±0．1168）及CHOP（5％1．1776±0．2927，10％0．7290±0．1708，15％0．6577±0．1883）蛋白表达与Tm组（GRP782．9149±0．5355；CHOP1．6611±0．2913）相比，表达水平明显下调（P〈0．05）。结论ZBPYR能提高Tm刺激后的Neuro2a细胞生存率，抑制细胞凋亡，具有神经保护作用，其机制可能是减轻内质网应激及抑制内质网应激凋亡通路。
- 战丽彬路小光林海燕隋华宫晓洋
- 关键词：内质网应激神经元凋亡葡萄糖调节蛋白78
- 滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马内质网应激影响的研究被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨滋补脾阴方药(ZiBu PiYin Recipe,ZBPYR)对脾阴虚糖尿病大鼠海马内质网应激相关分子表达的影响。方法:高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)注射建立2型糖尿病模型,在此基础上,通过复合因素造模的方法建立脾阴虚糖尿病模型,以水迷宫实验评价模型大鼠是否出现学习记忆障碍,之后观察各组大鼠海马内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和真核转录因子2的α亚单位(eukaryotic translation initiation factor 2 subunitα,eIF2α)表达的变化。结果:ZBPYR治疗后GRP78 mRNA水平降低(P<0.05),GRP78、磷酸化PERK、磷酸化eif2α蛋白水平明显降低(P<0.05),与脾阴虚糖尿病组相比,差异有统计学意义。结论:滋补脾阴方药可能是通过影响内质网应激PERK信号传导改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。
- 梁丽娜常晓慧战丽彬施翔胡守玉闫云郑路平张福良
- 关键词：滋补脾阴方药内质网应激
- 滋补脾阴方药对糖尿病脑病大鼠脑组织PDHE1蛋白表达的影响
- 目的:糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病,主要由胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。糖尿病并发症是随糖尿病病程的延长而导致的视网膜、肾脏、神经、血管及...
- 赵淑元战丽彬施翔梁丽娜隋华郑路平
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