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力竭游泳诱导的大鼠睾丸金属结合蛋白的初步分离与鉴定: 2012年; 目的初步分离和鉴定力竭运动诱导的大鼠睾丸金属结合蛋白(testis metal-binding proteins,TMB-Ps)。方法 8只雄性SD大鼠一次性力竭游泳运动(8只对照)后6 h取睾丸和肝脏组织,用镉饱和法测定TMBPs和肝脏金属硫蛋白(metallothionein,MT)含量,用tricine-SDS-PAGE方法分离镉饱和法提取液的TMBPs组分和肝脏MT,用液相色谱-串联质谱法(LC-MS-MS)鉴定TMBPs分离条带。结果力竭运动组大鼠TMBPs水平(113.71±11.72)nmol Cd/g testis显著高于安静对照组(87.14±12.72)nmol Cd/g testis(P<0.01),肝脏MT表达量(64.70±14.89)μg/g也显著高于安静对照组(7.32±3.31)μg/g(P<0.001)。LC-MS-MS对tricine-SDS-PAGE分离的蛋白条带的鉴定结果为:TMBPs含有泛素、铜-锌-超氧化物歧化酶、酪蛋白样磷蛋白等蛋白质,另外还应包括MT。结论TMBPs由一组具有金属结合性、耐热性和诱导性的蛋白质所组成,主要有泛素、超氧化物歧化酶和酪蛋白样磷蛋白。镉饱和法并非测定金属硫蛋白的特异性方法。; 张天欧温悦萌谢岚梁伟锋艾华; 关键词：金属硫蛋白蛋白质组学

运动训练对大鼠睾丸金属结合蛋白诱导的影响及睾酮合成速率的关系被引量：3: 1997年; 观察了耐力性游泳训练对大鼠睾丸金属结合蛋白(testis metalbinding protein,TMBP)诱导性的影响,以及这些大鼠力竭性游泳后,TMBP、睾酮和锌等金属离子含量的动态变化,探讨了它们之间的关系。结果显示:耐力性游泳训练促使大鼠TMBP的诱导合成,使TMBP的基础水平较高。经过耐力性游泳训练的大鼠力竭性游泳后,TMBP不再大量诱导合成,表明力竭性游性的刺激作用已经减弱,说明TMBP具有对其诱导刺激因素产生适应的特性。游泳运动训练可使大鼠辜丸辜酮含量在力竭性游泳运动后加速恢复,并使辜九锌离子的含量游后变化不明显,这些均可能与高含量的TMBP有关。; 艾华朱全吴玉珍刘晓鹏陈吉棣; 关键词：金属结合蛋白睾酮睾丸

不同锌营养对急性运动诱导的大鼠金属硫蛋白合成和金属离子代谢的影响被引量：14: 2000年; 本研究动态观察了急性力竭游泳后不同锌营养状态的大鼠肝脏金属硫蛋白 (Metallothionein,MT)诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化 ,分析了它们之间的关系。结果显示 :营养性锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏 MT和锌含量的下降。缺锌大鼠补锌后 ,肝脏 MT和锌含量均明显回升。这表明 MT的合成与锌营养状况有关。锌营养正常的大鼠急性力竭游泳后 ,肝脏 MT含量升高 ,6 h达高峰 ,随后下降。 MT的升高与运动恢复期中金属离子代谢增强和自由基清除有关。锌缺乏大鼠急性力竭游泳后 ,肝脏 MT的峰值出现得又晚又低 ,表明锌缺乏影响了 MT对运动的应激水平和诱导合成速率 ,这将不利于运动后的恢复。锌缺乏引起肝脏铁含量的明显升高 ,升高的铁离子有可能造成氧化损伤。 MT基础水平的下降和应激诱导能力的减弱 ,以及锌、铁离子代谢的紊乱 ,可能是营养性锌缺乏影响运动能力的原因之一。; 艾华周先碗茹炳根吴玉珍陈志民刘晓鹏陈吉棣; 关键词：金属硫蛋白锌缺乏急性运动金属离子

睾酮对大鼠肝脏金属硫蛋白诱导合成的作用被引量：3: 2001年; 本研究主要观察了睾酮对大鼠肝脏金属硫蛋白 (Metallothionein ,MT)诱导合成的作用 ,并动态观察了不同锌营养状态的大鼠在急性力竭运动后的恢复期中 ,肝脏金属硫蛋白诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化 ,探讨了它们之间的关系。结果显示 :大鼠皮下注射睾酮能够刺激诱导肝脏MT的合成。锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏MT含量下降 ,MT下降的原因可能与睾酮低下和锌离子减少有关。睾酮可能是MT在体内的正向调节因子。营养性锌缺乏不仅引起大鼠肝脏MT和锌基础水平的下降 ,而且导致急性力竭游泳后肝脏MT峰值较晚出现。这表明锌缺乏造成MT对运动的应激能力和合成速率下降 ,这将不利于运动后自由基的清除和组织的恢复。不管大鼠的锌营养状态如何 ,力竭游泳后 ,肝脏锌、铜、铁的含量均出现不同程度的升高或升高趋势。这些金属离子的升高和再分布 ,可能与MT的升高有关。; 艾华周先碗茹炳根吴玉珍陈志民刘晓鹏陈吉棣; 关键词：金属硫蛋白睾酮金属离子锌缺乏急性运动

运动训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白诱导和金属离子代谢的影响被引量：12: 2000年; 观察了耐力游泳训练对大鼠骨骼肌和肝脏金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，ＭＴ）诱导性的影响，以及训练大鼠力竭性游泳后，ＭＴ和锌、铜、铁、锰、钙、镁等金属离子含量的动态变化，探讨了它们之间的关系。结果显示：耐力性游泳训练可使大鼠骨骼肌和肝脏ＷＴ的基础水平升高。训练大鼠力竭性游泳后，骨骼肌和肝脏中诱导合成的ＷＴ的峰值提前出现，表明运动训练可加快ＭＴ的诱导合成。ＷＴ较高的基础水平和快速的诱导合成，可能是训练促进运动恢复的生理机制之一。训练大鼠力竭性游泳后，骨骼肌锌、铜、锰和肝脏锌、铜、锰、铁的变化趋势与ＷＴ的变化趋势较为一致，表明ＷＴ可能参与了这些金属离子的代谢。ＷＴ可能通过调节金属离子代谢，在机体的运动恢复中发挥重要作用。; 艾华周先碗茹炳根吴玉珍陈志民刘晓鹏陈吉棣; 关键词：金属硫蛋白金属离子骨骼肌肝脏

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国家自然科学基金(39670185)