福建省自然科学基金(C0440015)
- 作品数：7 被引量：46H指数：4
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- 相关机构：福建省人民医院福建医科大学福建中医学院更多>>
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- 肾康灵治疗小儿频复发性肾病30例临床研究被引量：7
- 2009年
- 目的通过观察益肾活血中药肾康灵治疗小儿FRNS血NF-κB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α的变化,探讨FRNS患儿的发病机理及肾康灵治疗的可能机制。方法选门诊和病房FRNS患儿60例,采用简单随机法分成治疗组、对照组各30例。观察FRNS患儿治疗前后血NF-κB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α、血浆皮质醇、24 h尿蛋白定量、血TP、Alb、Ch、TG等变化。结果治疗组在降低NF-κB、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值和提高血浆皮质醇方面明显优于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论FRNS患儿的临床表现及病情进展,与NF-κB异常升高,TXA2/PGI2失衡,NEI网络功能失调导致炎症/硬化介质作用及血液高凝状态有关,其中NF-κB的异常升高起着关键作用。
- 郑健褚克丹林青艾斯吴群励
- 关键词：小儿频复发性肾病NF-ΚBTXB26-KETO-PGF1Α肾康灵
- NF-κB、TNF-α及NO在微小病变型肾病综合征发病机制中的作用被引量：7
- 2009年
- 目的通过研究核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)在微小病变型肾病综合征(MCNS)肾损伤中的作用,探讨MCNS形成的可能机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为2组,模型组尾静脉一次性注射阿霉素5.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水。研究单个核细胞中NF-κB活化情况,动态观察外周血中TNF-α、NO的变化,研究其与尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素(Urea)及肌酐(Cr)等浓度变化的关系,并观察肾脏病理学改变。结果造模后14天模型组与对照组比较,NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG明显升高(P<0.01);ALB降低(P<0.01);电镜下见足突融合。随着造模时间的延长,模型组NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG持续增高,在造模后35天达峰值;而ALB持续降低(P<0.01);电镜检查见弥漫性足突融合。模型组Urea仅在造模后35天较对照组增高(P<0.01),2组Cr在整个实验过程中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NF-κB的异常活化在MCNS肾损伤中起着重要的作用,其作用机制可能是通过诱导TNF-α、NO产生增多,损害肾脏细胞,导致蛋白尿的发生。
- 林青郑健陈永海陈宇新林礼兴朱玲
- 关键词：微小病变型肾病综合征阿霉素核转录因子-ΚB肿瘤坏死因子
- 肾康灵治疗小儿频复发性肾病与神经内分泌免疫网络关系的临床研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察益肾活血中药肾康灵治疗小儿频复发性肾病(FRNS)血核因子-κB(NF-κB)、血和尿血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化,阐明FRNS患儿的发病机理及肾康灵干预治疗的可能机制。方法收集FRNS患儿60例,采用简单随机法分成治疗组30例、对照组30例。观察FRNS患儿治疗前后血NF-κB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α、皮质醇、24h尿蛋白、血总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等变化。结果治疗组在降低血NF-κB、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值和提高血浆皮质醇方面明显优于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论肾康灵治疗FRNS患儿的作用机制可能与调节NEI网络功能,改善血液高凝状态有关。
- 郑健艾斯林青褚克丹魏金花
- 关键词：小儿频复发性肾病肾康灵6-酮-前列腺素
- 中药肾康灵干预频复发性肾病患儿与NEI网络关系的临床研究被引量：4
- 2008年
- 郑健林青艾斯褚克丹边莉
- 关键词：频复发性肾病肾康灵中药小儿难治性肾病患儿
- 肾康灵干预阿霉素肾病大鼠NF-kB的实验研究被引量：19
- 2005年
- 观察益肾活血中药肾康灵对阿霉素肾病大鼠(AN)的干预作用及与核因子(NF kB)的关系,探讨小儿原发性肾病综合征(PNS)的发病机理及益肾活血中药干预治疗的可能机制。用阿霉素(ADR)诱导大鼠类似于人类微小病变型肾病(MCD)模型,用强的松加中药肾康灵治疗,并设对照组。结果:AN鼠治疗前NF kB活性显著增强(P <0 0 1) ,尿蛋白显著增多,Alb显著下降,Ch和TG显著升高,肾脏病理损害明显加重;治疗组AN鼠在中药肾康灵加强的松干预下,上述指标都明显改善(P <0 0 5或P <0 0 1) ,肾脏病理损害明显减轻。结论:益肾活血中药肾康灵加强的松能显著改善AN鼠的肾虚血瘀证表现,降低NF kB活性。NF kB可作为中医肾虚血瘀证诊断和病情预后转归判断的客观指标。
- 郑健吴群励林青曾章超廖国华褚克丹郑建洵
- 关键词：阿霉素肾病微小病变型NF-KB肾虚血瘀证益肾活血法肾康灵
- 肾康灵汤剂联合强的松治疗阿霉素肾病大鼠的作用机制被引量：3
- 2009年
- 目的:研究肾康灵联合强的松治疗阿霉素肾病(adriamycin-induced nephropathy)大鼠的作用机制。方法:除正常对照组18只外,雄性SD大鼠48只经尾静脉一次性注射阿霉素5.5mg/kg建立大鼠阿霉素肾病模型。造模2周后将造模成功的大鼠随机分成模型组、强的松组、肾康灵组及肾康灵加强的松组,每组12只,分别予相应的药物灌胃治疗。于造模2周及治疗后1、2、3周收集尿液检测24h尿蛋白含量;从眼眶后静脉丛采血,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;于造模2周和治疗3周后,取大鼠脾脏及肾脏,采用ActiveMotif的专利技术检测脾脏单个核细胞中核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65含量变化,并分析以上指标间的相关性;透射电子显微镜观察肾小球足突改变。结果:单独应用强的松或肾康灵治疗后,大鼠NF-κB p65、TNF-α、NO及24h尿蛋白含量较模型组降低(P<0.01),融合的足突仅有部分恢复正常。肾康灵加强的松联合治疗可显著降低模型大鼠单个核细胞的NF-κB p65含量(P<0.01)、血清NO水平(P<0.01)和24h尿蛋白的排出量(P<0.05),并使融合的足突大部分恢复正常。肾康灵和强的松对血清TNF-α含量的降低无交互作用。结论:肾康灵加强的松联合治疗能延缓和改善阿霉素引起的肾损害,其作用机制可能与抑制NF-κB的异常活化,减少血清TNF-α及NO等炎症性因子的产生有关。
- 林青郑健艾斯林礼兴陈宇新王芳朱玲
- 关键词：阿霉素肾病肾康灵肿瘤坏死因子Α
- NF-kB/IkB信号通路在基因调控中作用的研究进展被引量：6
- 2007年
- NF-kB是具有多向性调节作用的蛋白质分子，参与调控多种因子的基因表达，在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。NF-kB还可反馈调节，通过迅速合成IkB终止转录。NF-kB的过度活化会激活、增强机体的非特异及特异性免疫反应，造成组织损伤和器官功能紊乱。病毒通过干扰NF-kB的转录调节，成功进行免疫逃避，使宿主无法通过炎症反应清除病毒。
- 林青朱玲
- 关键词：NF-KB信号传导基因表达调控
