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NOK过表达对肺腺癌细胞A549增殖的影响: 2010年; 目的:本研究通过建立稳定过表达NOK基因的A549-NOK细胞系观察其增殖变化,探讨NOK基因对A549增殖的影响。方法:运用电穿孔仪将pcDNA3.1-NOK质粒转染人肺癌A549细胞,筛选出稳定过表达NOK基因的单克隆株A549-NOK。RT-PCR检测转染前后细胞内NOK基因的表达效果。通过流式细胞术检测细胞周期,MTT法绘制细胞生长曲线。结果:RT-PCR显示A549-NOK细胞中NOK基因表达量明显增高。流式细胞术显示A549-NOK与A549、空质粒对照组细胞相比,S期细胞增多(51.7±2.2 vs 43.4±1.5,45.7±1.4,均P<0.05);细胞增殖指数升高(69.4±1.1vs 58.4±1.3,57.9±1.4,均P<0.05);MTT结果显示A549-NOK细胞较A549和空质粒对照组细胞生长曲线上移。结论:NOK可促进A549细胞的增殖,可能在肺癌的发生、发展中发挥重要作用。; 陈鹏刘博雅汪健赵亚超卢强邓迎春张志培李小飞; 关键词：肺肿瘤基因表达细胞增殖

深吸气屏气技术在左侧乳腺癌放射治疗中应用的研究进展被引量：4: 2022年; 放射治疗(以下简称放疗)可降低乳腺癌局部复发风险并提高总生存期,而乳腺邻近心脏、冠脉、肺及肝脏等重要组织,其受照后引起的相关不良反应已成为影响患者生存及生活质量的重要因素。近年来,深吸气屏气技术(deep inspiratory breath-holding technique,DIBH)已经被证实可有效保护重要组织,并广泛应用于左侧乳腺癌放疗,而对于该技术的优化方案及患者的选择标准尚在探索之中。文章通过概述DIBH技术在左侧乳腺癌放疗中的应用方法及优点,归纳了DIBH技术在乳腺癌放疗中适用人群及研究现状,总结了DIBH技术存在的局限性,并对DIBH技术在乳腺癌放疗中的应用进行展望。; 吴奇凡陈巧云杨怡萍; 关键词：乳腺癌

STYK1/NOK基因转染对肺腺癌细胞迁移和侵袭的影响被引量：5: 2011年; 目的:探讨STYK1/NOK基因对肺腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:运用电穿孔仪将含STYK1/NOK全长基因的重组真核表达质粒(pcDNA3.1/NOK)转染入肺腺癌细胞系A549,筛选出稳定表达NOK蛋白的单克隆株A549-NOK。蛋白质印迹法检测转染前后细胞内NOK蛋白的表达效果。划痕实验、Transwell迁移实验检测转染前后细胞的迁移能力,Matrigel侵袭实验检测细胞的侵袭能力,MTT法绘制细胞生长曲线。结果:蛋白质印迹法显示,A549-NOK细胞中NOK蛋白表达量明显增高。划痕实验结果显示,A549-NOK细胞的迁移速度加快。在Transwell迁移实验中,A549-NOK组的穿膜细胞数较A549及空质粒对照组增多(95.7±9.5vs69.1±8.3、70.5±7.5),P值分别为0.003和0.004。Matrigel侵袭实验中A549-NOK组的穿膜细胞数较A549及空质粒对照组增多(67.8±6.7vs36.0±4.1、38.3±5.1),P值分别为0.000和0.001。MTT结果显示,A549-NOK细胞较A549和空质粒对照组细胞生长曲线上移。结论:STYK1/NOK基因能够促进肺腺癌细胞的迁移和侵袭,可能在肺癌的转移中发挥重要作用。; 陈鹏张志培金河天刘涛李小飞; 关键词：肺肿瘤基因转染细胞运动肿瘤侵润

NOK与EGFR蛋白在非小细胞肺癌中的表达及相关性意义被引量：7: 2009年; 背景与目的NOK是新近发现的属于RPTKs家族成员癌基因,可促进细胞转化、肿瘤发生、侵袭和转移,但NOK蛋白缺乏膜受体结构,通过何种胞膜受体传导信号而被激活及在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达仍不清楚。本研究通过检测NOK和EGFR蛋白在NSCLC中的表达,分析其表达与病理分类、分级和TNM分期关系以及NOK与EGFR表达的相关性,为进一步研究NOK在肿瘤发生发展中的作用机制提供依据。方法采用免疫组化EnVinsion法检测NOK和EGFR在155例NSCLC中的表达,用统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果NOK阳性表达主要定位于细胞胞质中,EGFR定位于胞膜和胞质中。NOK、EGFR蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异明显(P<0.001)。鳞癌、腺癌组间相比NOK、EGFR的表达无统计学差异(P=0.099;P=0.23),但NOK、EGFR在鳞癌、腺癌不同病理分级和TNM不同分期中的表达差异明显(P<0.01)。NOK、EGFR在总的NSCLC及其组织分类的鳞癌、腺癌中的表达率和阳性强度存在相关性(P<0.001),相关系数rs分别为0.742、0.722、0.756。结论NOK在NSCLC中高表达,表达的高低与病理分级及TNM分期有关,可能与NSCLC的发生发展有关;NOK与EGFR蛋白在NSCLC及其组织分类中表达存在很好的相关性,NOK信号通路的激活可能与EGFR有关,这为进一步研究NOK在肿瘤发生发展中的作用及其机制提供重要依据。; 张志培姜涛邓迎春王鹏汪建谷仲平韩勇王英禹赵晋波常智杰李小飞; 关键词：肺肿瘤表皮生长因子受体

NOK对肺腺癌细胞SPC-A-1增殖的影响被引量：1: 2012年; 目的:建立稳定过表达NOK基因的SPC-A-1-NOK细胞系,观察其增殖变化,探讨NOK基因对SPC-A-1细胞增殖的影响。方法:运用电穿孔仪将pcDNA3.1-NOK质粒转染肺腺癌SPC-A-1细胞,筛选出稳定过表达NOK基因的SPC-A-1-NOK细胞单克隆株。RT-PCR检测转染前后细胞内NOK基因的表达效果。通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,MTT法检测细胞生长并绘制细胞生长曲线。结果:RT-PCR显示SPC-A-1-NOK细胞中NOK基因表达量明显增高。流式细胞术显示SPC-A-1-NOK与SPC-A-1和SPC-A-1-3.1细胞相比,S期细胞增多[(28.00±1.42)%VS(24.93±1.57)%,(23.75±1.20)%,均P<0.05]、细胞增殖指数升高[(56.70±1.43)%VS(46.47±1.32)%,(46.89±1.19)%,均P<0.05]、细胞凋亡比减少[(4.0±0.2)%VS(8.4±0.5)%,(7.9±0.4)%,均P<0.05]。MTT结果显示SPC-A-1-NOK细胞较SPC-A-1和SPC-A-1-3.1细胞生长曲线上移(P<0.05)。结论:NOK可促进SPC-A-1细胞的增殖,可能在肺癌的发生、发展中发挥重要作用。; 刘涛张志培李小飞; 关键词：肺肿瘤基因表达细胞增殖

汉防己甲素对矽肺大鼠自由基损伤的保护作用被引量：21: 2013年; 目的观察汉防己甲素对矽肺大鼠的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组(蒸馏水10 mL/kg)、矽肺模型组、汉防己甲素组(50 mg/kg),每组16只。对照组采用气管内注入等量生理盐水,其他两组采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药8周后,观察汉防己甲素对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化。结果汉防己甲素可明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,显著降低矽肺大鼠肺系数及全肺干重/体重比值,提高肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量(P<0.05,P<0.01)。结论汉防己甲素对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关。; 党晓敏胡浩杨岚孙忠民尚东; 关键词：矽肺汉防己甲素肺系数矽结节自由基

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陕西省科学技术研究发展计划项目(2008K09-01)

文献类型

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