博士科研启动基金(C2006-4)
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
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- 脑衰老与神经干细胞移植治疗研究进展被引量：1
- 2008年
- 余资江
- 关键词：衰老神经干细胞神经退行性疾病
- D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆行为改变及对海马神经发生的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆行为变化及对海马齿状回细胞增殖的影响。方法采用连续皮下注射D-半乳糖构建亚急性衰老小鼠模型,用Y-电迷宫检测衰老小鼠的学习记忆情况,并于造模完成前7d腹腔内注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),行为检测完成后,取海马脑块行常规石蜡包埋,冠状连续切片,采用免疫组化法检测齿状回BrdU阳性细胞并计数。结果衰老模型小鼠呈现明显的学习记忆减退,其齿状回增殖细胞数量与正常衰老相近。结论采用连续皮下注射D-半乳糖可成功构建衰老模型,其学习记忆障碍可能与齿状回细胞增殖抑制有关。
- 余资江康朝胜李宏伟文敏
- 关键词：D-半乳糖海马神经发生学习记忆
- 免疫组织化学图像光度学参数的选择及测量被引量：9
- 2009年
- 目的探讨免疫组织化学图像定量分析的最佳光度学指标,并对其测量方法及影响因素进行分析,以提高图像分析的精度。方法运用图像分析软件,建立统一的图像采集、分割及处理标准,对青年、老年大鼠海马CA3区突触素的平均光密度、积分光密度进行测量。结果青年组与老年组大鼠海马CA3区突触素积分光密度较平均光密度差异性更为显著。结论积分光密度与平均光密度相比将面积因素考虑在内,测量物质含量结果更为准确。
- 文敏周波余资江
- 关键词：免疫组织化学光密度
- noggin对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用
- 2010年
- 目的观察noggin对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病模型大鼠神经行为的影响及其对黑质神经元的保护作用。方法随机将60只雄性SD大鼠,分为正常对照组、模型组和模型治疗组。采用脑立体定位右侧纹状体内注射6-OHDA构建帕金森病(PD)模型,模型治疗组纹状体内注射noggin,正常对照组与模型组同时给予等量生理盐水,术后7 d于行为检测完毕后行尼氏染色、TH、TUNEL与GFAP免疫组化染色,光镜下观察3组大鼠黑质多巴胺能神经元、凋亡神经元与星形胶质细胞的形态变化并进行计量分析,电镜下观察黑质神经元超微结构变化。结果模型治疗组大鼠的旋转次数较模型组明显改善(P<0.05),TH阳性神经元较模型组增多,凋亡神经元显著减少(P<0.05),GFAP阳性神经元较模型组减少,胞浆内GFAP阳性产物的平均光密度值亦明显降低(P<0.05);TH、TUNEL与GFAP阳性神经元主要位于黑质致密部;电镜下对照组黑质神经元结构清晰,胞核形态规则,核膜光滑、完整,染色质分布均匀;胞浆电子密度中等,细胞器丰富;模型组黑质神经元胞核皱缩,核膜凸凹不整、异染色质减少,胞浆内大量线粒体嵴断裂消失,粗面内质网扩张;模型治疗组黑质神经元细胞核形态规则,部分线粒体肿胀,细胞器丰富。结论noggin可改善PD模型大鼠的行为能力、使凋亡神经元及反应性星形胶质细胞数目减少,这些变化可能与noggin能促进黑质内部分神经元再生有关。
- 朱俊德余资江戈果
- 关键词：多巴胺帕金森病黑质神经元NOGGIN
- Noggin蛋白对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及海马齿状回神经发生的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察侧脑室注射Noggin蛋白后对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆行为能力与海马齿状回神经发生的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖构建衰老小鼠模型后,连续7 d侧脑室注射Noggin蛋白,对照组同时注射等量生理盐水,造模42 d后对各组小鼠进行Y迷宫学习记忆能力测试,用BrdU标记海马齿状回增殖细胞。结果Y迷宫检测结果表明,模型组小鼠学习记忆能力较正常对照组明显降低(P<0.05),而模型治疗组小鼠学习记忆能力较模型对照组明显改善(P<0.05);模型组与模型对照组小鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组减少(P<0.05),而模型治疗组BrdU阳性细胞数较模型组、模型对照组显著增多(P<0.05)。结论侧脑室给予Noggin蛋白可改善衰老模型小鼠的空间学习及记忆能力,可能与Noggin能保护海马神经元并促使齿状回神经干细胞增殖有关。
- 朱俊德余资江康朝胜余彦
- 关键词：半乳糖海马小鼠
