国家自然科学基金(30671754)
- 作品数：8 被引量：52H指数：4
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- 植物黄酮抗人白血病HL-60细胞增殖的结构-效应关系被引量：15
- 2007年
- 背景与目的:植物黄酮为植物多酚化合物,广泛存在于植物性膳食与草药中,其多项有益人体的生物活性已经被研究证实,本研究观察比较23种植物黄酮对人白血病HL-60细胞株增殖的影响,并分析其结构-效应关系。方法:选用纯度单一、结构明确的23种植物黄酮,分别作用于HL-60细胞,MTT法检测细胞增殖抑制状况,计算半数抑制浓度(IC50),比较不同植物黄酮抑制能力的强弱,分析特定结构元件对IC50的影响。结果:23种植物黄酮中21种对HL-60细胞具有显著增殖抑制作用,并呈现浓度依赖性趋势,但不同植物黄酮作用差异很大,印棉黄素和桑黄素显示出显著促进作用。抑制效应强弱依次为:3,6-二羟基黄酮>毛地黄黄酮>3′-甲氧基,3,7,4′-三羟基黄酮>2′-羟基二氢黄酮>5,7,4′-三羟基黄酮>3,7-二羟基黄酮>杨梅黄酮>漆树黄酮>黄芩黄酮>槲皮素>二氢黄酮>白杨黄素>高良姜黄素>4′-羟基二氢黄酮>6-羟基黄酮>染料木黄酮>黄酮>7-羟基黄酮>大豆黄素>橙皮素>柚皮素。构效关系分析显示,C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位,对于植物黄酮抗HL-60细胞增殖效应的发挥可能是至关重要的,是其中的关键结构效应元件。相反,C环2,3位双键的缺失、羟基数目的过少或过多、5位羟基、7位羟基、B环间位羟基及异黄酮结构则会降低其抑制效应。结论:C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位可能是植物黄酮抗HL-60细胞增殖的关键结构效应元件。
- 常徽糜漫天顾艳艳袁家林凌文华林辉
- 关键词：白血病HL-60细胞增殖构效关系
- 3，6-二羟黄酮降低白血病细胞HL-60抗氧化酶活性并影响MAPKs信号通路被引量：2
- 2009年
- 目的观察3,6-二羟黄酮对白血病细胞HL-60抗氧化酶活性及MAPKs信号通路的影响,探讨其抗肿瘤作用分子机制。方法采用CASY-TT亚流式细胞分析技术测定3,6-二羟黄酮对白血病HL-60细胞存活率的影响;化学比色法测定3,6-二羟黄酮作用HL-60细胞后,细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性变化;Westernblot检测胞内ERK、p38MAPK及JNK蛋白磷酸化水平变化。结果3,6-二羟黄酮显著降低HL-60细胞存活率,其作用呈剂量和时间依赖性;20μmol/L3,6-二羟黄酮作用于HL-60细胞,胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05);Westernblot检测结果表明,20μmol/L3,6-二羟黄酮作用HL-60细胞2、8、24h,P-ERK蛋白水平明显降低(P<0.01)、P-p38MAPK和P-JNK的蛋白水平则显著升高(P<0.01)。结论3,6-二羟黄酮可显著降低HL-60细胞内抗氧化酶活性,增加胞内氧化应激压力,并由此影响MAPKs信号通路,这可能是其诱导HL-60细胞凋亡和增殖抑制的重要分子机制。
- 林辉糜漫天常徽
- 关键词：HL-60细胞抗氧化酶MAPKS信号通路
- 3，6-二羟基黄酮对多种肿瘤细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察3,6-二羟基黄酮对乳腺癌细胞株MCF-7(雌激素受体阳性ER+)、MDA-MB-231(雌激素受体阴性ER-)、直肠癌细胞株LoVo、DLD-1和前列腺癌细胞株PC3增殖和凋亡的影响。方法MTT法检测3,6-二羟基黄酮对不同肿瘤细胞生长存活的影响,计算半数抑制浓度(IC50);DAPI染色观察3,6-二羟基黄酮对肿瘤细胞生长状态及形态的影响,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡变化。结果增殖检测结果表明,3,6-二羟基黄酮对于MCF-7、MDA-MB-231、LoVo、DLD-1和PC3细胞增殖均表现出显著抑制作用,48hIC50值分别为16.1、15.7、29.8、12.8和17.8μmol/L;细胞形态观察和凋亡检测结果表明,10μmol/L的3,6-二羟基黄酮作用24h,5种肿瘤细胞的生长状态和形态均发生显著变化,大量细胞表现出凋亡或死亡细胞的形态特征,细胞凋亡率均显著升高。结论3,6-二羟基黄酮具有显著的抗肿瘤效应,对于多种肿瘤细胞具有很强的增殖抑制和凋亡诱导作用。
- 常徽糜漫天顾艳艳袁家林凌文华林辉
- 关键词：肿瘤细胞增殖凋亡
- 黑米花色苷及联合化疗药物对不同肿瘤细胞增殖的影响被引量：21
- 2007年
- 目的观察黑米花色苷及与化疗药物联合对人乳腺癌MCF-7细胞株及白血病HL-60细胞株增殖的影响。方法MTT法检测黑米花色苷及与紫杉醇(paclitaxel,PXT)、阿霉素(doxorubicin,DOX)联合,对MCF-7及HL-60细胞增殖的影响;流式细胞仪分析黑米花色苷及与DOX联合,对HL-60细胞周期分布及凋亡的影响。结果黑米花色苷对MCF-7细胞增殖无显著作用,但对HL-60细胞具有明显的增殖抑制作用,能够有效诱导HL-60细胞凋亡,并引起G0/G1期阻滞;同时,黑米花色苷与PXT联合作用MCF-7和HL-60细胞,以及与DOX联合作用MCF-7细胞,均无显著拮抗或协同作用;黑米花色苷与低剂量DOX联合作用HL-60细胞具有显著协同作用,而黑米花色苷与较高剂量DOX联合作用HL-60细胞则具有显著拮抗作用,能够显著抑制DOX引起的细胞凋亡。结论黑米花色苷对HL-60细胞具有显著增殖抑制作用,与低剂量DOX联合具有协同作用,与较高剂量DOX联合则具有拮抗作用。
- 常徽糜漫天凌文华
- 关键词：MCF-7细胞HL-60细胞增殖凋亡
- 植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧水平的变化被引量：7
- 2008年
- 目的:观察不同植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。方法:MTT法分别检测23种植物黄酮对HL-60细胞增殖的抑制作用,筛选出3种抑制作用强和2种抑制作用弱的植物黄酮作对比研究;Annexin-V-FITC/PI双染检测不同植物黄酮对HL-60细胞凋亡状况的影响;以2,7-二氯荧光乙酰乙酸盐(2,7-dichloro fluorescein diacetate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,分别利用FCM和激光共聚焦扫描显微镜,检测分析不同植物黄酮作用下HL-60细胞内活性氧水平的变化。结果:由23种植物黄酮筛选出3种对HL-60细胞增殖抑制作用强的黄酮(3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol)和2种抑制作用弱的黄酮(hesperetin和naringenin)。3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geral-dol均能显著提高HL-60细胞凋亡率,而hesperetin和naringenin对HL-60细胞凋亡无显著影响;3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol作用于HL-60细胞,均可在短时间内引发ROS水平显著升高,其中geraldol使ROS水平24 h内均显著高于对照组,3,6-dihydroxyflavone和luteolin则随后又逐渐使ROS水平降低至显著低于对照组水平,而2种作用弱的植物黄酮对HL-60细胞ROS水平均无显著影响。结论:植物黄酮3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol能够显著影响HL-60细胞内的ROS水平,并诱导细胞凋亡和增殖抑制。
- 常徽糜漫天顾艳艳袁家林凌文华林辉
- 关键词：HL-60细胞细胞凋亡活性氧
- 2'-羟基二氢黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中抗氧化酶活性的变化被引量：1
- 2009年
- 目的:观察2'-羟基二氢黄酮诱导白血病细胞HL-60凋亡过程中胞内抗氧化酶活性的变化,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法:采用CASY-TT亚流式细胞术测定2'-羟基二氢黄酮对HL-60细胞存活率的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测分析细胞凋亡变化;化学比色法测定2'-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性变化。结果:2'-羟基二氢黄酮显著降低HL-60细胞存活率,其作用呈剂量和时间依赖性;凋亡分析结果显示,20μM的2'-羟基二氢黄酮作用HL-60细胞后,细胞凋亡率逐渐升高,并在12h后显著高于作用前水平;酶活性检测表明,20μM2'-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性均显著降低,脂质过氧化产物MDA含量显著升高。结论:2'-羟基二氢黄酮显著降低白血病HL-60细胞存活率并诱导细胞凋亡,其中伴随着胞内抗氧化酶活性的显著降低。
- 林辉常徽糜漫天
- 关键词：HL-60细胞凋亡抗氧化酶活性
- 植物黄酮对白血病细胞HL-60氧化-还原电位影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察植物黄酮3′,4′,5′,7′-四羟黄酮(luteolin)和3′-甲氧基,3,7,4′-三羟黄酮(geraldol)对白血病细胞HL-60氧化-还原电位的影响。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力变化;邻苯二醛(POT)比色法测定胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,计算GSH/GSSG及氧化-还原电位。结果10μmol/L的luteolin或Geraldol作用0h时细胞氧化-还原电位为-(295.5±31.2)mV,随后逐渐升高,分别作用4和2h后达到-(278.6±28.7)和-(279.6±26.3)mV,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);10μmol/LNAC干预能够降低luteolin和geraldol对HL-60细胞的增殖抑制效应,干预后其24h增殖抑制率分别由(25.4±1.8)%,(21.8±1.5)%降低至(16.8±1.1)%,(12.1±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论luteolin和ger-aldol能够明显升高HL-60细胞的氧化-还原电位,降低其GSH水平,可能在其抗肿瘤机制中发挥作用。
- 常徽糜漫天顾艳艳袁家林凌文华林辉
- 关键词：HL-60细胞谷胱甘肽
- 黑米花色苷对白血病细胞株HL-60及正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的影响被引量：13
- 2008年
- 目的观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响。方法以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoresceinciactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜检测分析黑米花色苷作用下HL-60细胞及正常淋巴细胞活性氧水平及线粒体膜电位的变化。结果黑米花色苷处理正常淋巴细胞2、24h其ROS水平未见显著变化(P>0.05);黑米花色苷处理HL-60细胞,ROS水平首先显著升高(P<0.01),随后逐渐降低,并在12h显著低于对照组(P<0.01)。黑米花色苷处理正常淋巴细胞24h线粒体膜电位无显著变化(P>0.05),处理HL-60细胞24h线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。结论黑米花色苷能够显著影响HL-60细胞活性氧水平,并显著降低HL-60细胞线粒体膜电位,而对正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位无显著影响。
- 常徽糜漫天顾艳艳袁家林凌文华林辉
- 关键词：HL-60细胞活性氧线粒体膜电位
