国家自然科学基金(30960127)
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
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- 相关机构：石河子大学石河子大学医学院第一附属医院更多>>
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- 脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ及炎症因子的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨肥胖启动炎症的分子机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组。空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞;激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h;抑制剂组将含10μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h,收集蛋白及培养液于-80℃保存。Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达。酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平。结果与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κΒ蛋白表达明显降低;而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κΒ蛋白表达明显升高,P均<0.05。与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均<0.05。结论 AMPK可抑制NF-κΒ信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活化增强有关。
- 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新
- 关键词：脂肪细胞炎症因子
- FFA对巨噬细胞UCP2蛋白的影响
- 2013年
- 为检测游离脂肪酸对巨噬细胞解耦连蛋白2的影响,探讨肥胖与巨噬细胞解耦连的关系。采用培养RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组(基础培养液)、FFA组(基础培养液中加入FFA,终浓度为100μmol/L)和京尼平组(基础培养液中加入京尼平,终浓度为10μmol/L)。用Western blot的方法检测药物干预后UCP2与NF-κB磷酸化的表达水平。结果显示,与空白对照组相比,FFA作用于巨噬细胞24h后细胞内UCP2与NF-κB磷酸化水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而京尼平作用于巨噬细胞24h后细胞内UCP2与NF-κB磷酸化水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,FFA能诱导巨噬细胞的线粒体发生解耦连,NF-κB磷酸化水平升高。
- 冯晓朋王铁鹏张君徐文静陆环王金保王婷婷谢建新
- 关键词：FFA巨噬细胞UCP2
- AMPK抑制NF-κB信号及炎症反应的研究进展被引量：4
- 2011年
- 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是能量代谢平衡的重要调节器,AMPK可以抑制由核因子-κB(NF-κB)信号诱导的炎症反应。AMPK不直接作用于NF-κB,通过其下游靶分子如SIRT1、PGC-1α、P53和FoxO等,抑制NF-κB信号及炎症反应。综述AMPK参与的抑制NF-κB信号途径及炎症反应,强调激活AMPK对维持机体健康和延缓衰老具有重大作用。
- 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新
- 关键词：AMPKNF-ΚB炎症反应
- 脂肪细胞中腺苷酸激活蛋白激酶与核转录因子κBp65的相互作用研究
- 2013年
- 目的探讨腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与核转录因子κB(NF-κB)p65的相互作用,在细胞水平研究能量代谢与免疫调节间的关系,为阐明肥胖启动炎症反应的分子机制提供实验依据。方法将成纤维细胞3T3-L1诱导为成熟脂肪细胞,取诱导分化第10天的脂肪细胞分为5个组:空白对照组、Compound C组、5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组、脂多糖(LPS)组、尼古丁组,分别加入相应试剂。采用蛋白印迹法(Western blotting)检测AMPK与NF-κBp65磷酸化水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白介素6(IL-6)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果与空白对照组比较,Compound C组AMPK表达水平降低,NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平升高(P<0.05);AICAR组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平降低(P<0.05);LPS组AMPK表达水平降低,而NF-κBp65表达水平升高(P<0.05);尼古丁组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平降低(P<0.05)。结论 AMPK与NF-κBp65之间存在相互作用,两者在能量代谢与免疫调节方面密切相关,肥胖时机体出现的慢性免疫炎症反应可能与AMPK活性降低引发NF-κB信号增强有关。
- 郑丽英黄新玲张焱李新梅李静芦永华谢建新
- 关键词：脂细胞白介素6
- 脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ活性的影响
- 2012年
- 为检测AICAR激活及Compound C抑制脂肪细胞AMPK磷酸化后对NF-κΒ的磷酸化活性的影响,探讨肥胖启动炎症的分子机制。将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞后,实验分3个处理:基础培养液组(对照组)、实验组(基础培养液组分别加入AICAR和Compound C)。运用Western blot检测药物干预后AMPK与NF-κΒ的磷酸化水平。结果显示,AICAR培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平增加,Compound C培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AICAR培养1h脂肪细胞内NF-κΒ磷酸化水平降低,Compound C培养1h脂肪细胞NF-κΒ磷酸化水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,AMPK活性与NF-κΒ活性呈一定的负相关,AMPK可抑制NF-κΒ信号,肥胖导致炎症可能是AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活性增强有关。
- 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞AMPKNF-ΚΒ
- 地佐辛超前镇痛对全膝关节置换术患者围术期细胞因子的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨地佐辛超前镇痛对全膝关节置换术患者围术期白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)浓度的影响。方法:40例择期行单侧全膝关节置换术患者,随机分为超前镇痛组(实验组)和术后镇痛组(对照组),每组20例。均采用蛛网膜下腔麻醉,患者静脉自控镇痛(PCIA):地佐辛0.8mg/kg,生理盐水稀释至100 mL。负荷剂量:5mL,持续剂量:2 mL/h,追加剂量:0.5 mL/次,锁定时间:15 min。实验组于入室后10分钟麻醉操作前开始静脉负荷量和背景量,对照组于术毕开始PCIA镇痛,方法同实验组,记录患者术后6、8、12、24小时的疼痛视觉模拟评分(VAS评分)以及术后48小时内患者恶心呕吐的发生情况,于入室后10分钟麻醉操作前(T1)、手术开始后10分钟(T2)、术毕2h(T3)、4h(T4)、8h(T5)、24h(T6)时间点抽取静脉血样,测定细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果:术后6h、8h、12h时间点VAS评分实验组较对照组明显降低(P<0.05),24hVAS评分变化不大,无统计学差异(P>0.05)。术后48小时内,实验组发生恶心呕吐1例,对照组2例。与本组T1比较,血浆IL-6、IL-8浓度实验组在各时点变化不大,无统计学差异(P>0.05),对照组浓度升高(P<0.05)。组间比较,相同时点血浆IL-6、IL-8浓度实验组均低于对照组(P<0.05)。两组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:全膝关节置换术术前预先给予地佐辛可产生良好的超前镇痛效果,减少患者围术期细胞因子的产生。
- 邓超张军陈咏今董希伟李燕张红
- 关键词：全膝关节置换术超前镇痛细胞因子
- AMPK作为治疗肥胖靶点的研究进展被引量：2
- 2012年
- 肥胖发生的主要原因是能量代谢平衡失调,腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)在调节机体能量代谢平衡方面起总开关作用,其激活后磷酸化下游信号分子,关闭消耗ATP的合成代谢途径,开启产生ATP的分解代谢途径。AMPK还可通过介导某些激素和细胞因子的释放和表达,作用下丘脑摄食中枢,调节食物摄入,与肥胖的发生密切相关。因此,AMPK信号通路有望成为治疗肥胖的药理学靶点。
- 郑丽英谢建新
- 关键词：能量代谢肥胖
- 外源性一氧化碳对游离脂肪酸刺激巨噬细胞炎症反应的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的通过体外培养巨噬细胞,探讨外源性一氧化碳对游离脂肪酸(FFA)引起炎症反应的抑制作用。方法取状态良好的RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组、FFA组和一氧化碳释放分子2组(CORM-2组),用含100μmol/L FFA及100μmol/L CORM-2的高糖DMEM培养基分别作用于RAW264.7巨噬细胞24 h。采用Western-blot法检测p-NF-κB的表达水平,酶联免疫吸附试验法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6水平。结果 FFA组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显高于空白对照组,且CORM-2组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显低于FFA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性一氧化碳对FFA所致的慢性低炎症状态具有抑制作用。
- 王金保谢建新王铁鹏徐文静冯晓朋王婷婷张君
- 关键词：巨噬细胞脂肪酸炎症
