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国家自然科学基金(30960138)

作品数：8 被引量：31H指数：4
相关作者：张新金李建美赵金红王伟江樊莉更多>>
相关机构：云南省第二人民医院昆明医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金云南省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇细胞生成素
  • 6篇红细胞生成
  • 6篇红细胞生成素
  • 6篇促红细胞生成...
  • 5篇心肌
  • 4篇心脏
  • 2篇心功能
  • 2篇心肌病
  • 2篇心脏重构
  • 2篇信号
  • 2篇丝裂原
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病心肌
  • 2篇糖尿病心肌病
  • 2篇纤维化
  • 2篇活性
  • 2篇肌病
  • 2篇梗死
  • 2篇肥大

机构

  • 6篇云南省第二人...
  • 3篇昆明医科大学

作者

  • 7篇李建美
  • 7篇张新金
  • 3篇赵金红
  • 3篇王伟
  • 1篇江樊莉
  • 1篇李先花
  • 1篇李洁
  • 1篇陈晓光

传媒

  • 2篇昆明医科大学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国医刊
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2014
  • 6篇2013
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
糖尿病心肌病发病机制的研究进展被引量：4
2013年
糖尿病的发病率和患病率在全世界范围不断上升。糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病主要的心脏并发症之一,其特征为左室舒张和(或)收缩功能障碍,也可伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克,重症患者甚至猝死。DCM的发病机制尚未完全明确,目前认为其与心肌细胞的糖代谢、脂代谢与能量代谢异常,以及心肌纤维化、氧化应激和细胞死亡等多种因素有关。本文将从细胞、组织、分子水平等方面对DCM的发病机制的研究现状做一综述,以为临床防治提供依据。
罗南方李建美
关键词：糖尿病心肌病发病机制代谢紊乱心肌纤维化
促红细胞生成素抑制急性梗死心肌炎症因子的表达被引量：7
2013年
背景:研究表明,炎症细胞因子可影响心肌梗死后的预后,在心脏重构的进程中起重要作用。同时促红细胞生成素的促红细胞生成之外的非造血效应也被广泛证实:促红细胞生成素可通过与靶细胞膜表面的促红细胞生成素受体结合而减少炎症反应,从而减少心肌缺血后的再灌注损伤。目的:观察重组人促红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死后心脏重构中炎症因子表达的影响。方法:通过结扎左冠状动脉前降支建立 SD 大鼠急性心肌梗死模型,分为 5 组,假手术组注射生理盐水,手术对照组造模后注射生理盐水,SB203580 组造模后注射 p38 MAPK 的高选择性阻断剂 SB203580,促红细胞生成素组造模后注射促红细胞生成素注射液,促红细胞生成素+SB203580 组造模后注射促红细胞生成素+SB203580 混合液,分别在造模前、造模后 1 d、1 周、2 周及 4 周进行尾静脉采血,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论:造模前各组大鼠血清白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α检测值差异均无显著性意义(P > 0.05)。假手术组各时段白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α检测值差异无显著性意义(P >0.05),其余 4 组不同时段各因子检测值呈现造模后 1 d 最高,造模后 4 周回降的趋势(P < 0.05)。造模后手术对照组血清各因子检测值较其他组升高明显,而假手术组血清各因子检测值均低于其他 4 组(P < 0.05);使用药物进行干预的 3 组中,促红细胞生成素+SB203580 组各因子检测值较低(P < 0.05),而促红细胞生成素组与 SB203580 组各因子检测值差异无显著性意义(P > 0.05)。提示重组人促红细胞生成素抑制了大鼠急性心肌梗死后心脏重构中炎症因子白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α的表达,重组人促红细胞生成素抑制炎症因子表达的�
张新金江樊莉李建美
关键词：生物活性因子促红细胞生成素SB203580丝裂原活化蛋白激酶心脏重构
重组人促红细胞生成素对心肌梗死后大鼠心功能及梗死面积的影响被引量：5
2013年
目的应用大鼠在体心肌梗死后心室重构模型,探讨不同时间段重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHu-EPO)对心肌梗死大鼠血流动力学、心功能及左室梗死面积的影响.探讨EPO抑制心肌梗死后心脏重构的给药时机和方案,为临床应用提供实验依据.方法选取健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、单纯心肌梗死后心脏重构组、不同药物干预组(rHu-EPO干预组、SB203580组、rHu-EPO+SB203580组)各5只.在冠状动脉前降支的上1/3点以上处穿线结扎,制作心肌梗死模型,喂养4周.不同药物干预组在缺血开始前皮下注射药物,以后每周2次.分别于术后24 h、2周、4周测定血流动力学参数,记录左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/d)t和左室内压最大下降速率(-dp/d)t,并记录同步心率(HR).4周后处死动物收集心脏标本,根据左右心室实际重量(LVW、RVW),计算左右心室相对重量(LV/BW、RV/BW).TTC及伊文式蓝染色检测左室梗死面积、病理检测大体和镜下形态学改变.结果术后24 h:与假手术组相比,单纯心肌梗死后心脏重构组左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大上升和下降速率(±dp/d)t明显异常,LVSP、±dp/dt均显著降低,LVEDP显著升高(P<0.05);与单纯心肌梗死后心脏重构组相比,不同药物干预组(rHu-EPO干预组、SB203580组、rHu-EPO+SB203580组)±dp/dt有明显改善(P<0.05).术后2周:与假手术组相比,单纯心肌梗死后心脏重构组LVSP、LVEDP和±dp/dt显著恶化(P<0.05);与单纯心肌梗死后心脏重构组相比,不同药物干预组(rHu-EPO干预组、SB203580组、rHu-EPO+SB203580组)±dp/dt有显著改善(P<0.05).术后4周:与假手术组相比,单纯心肌梗死后心脏重构组LVSP、LVEDP和±dp/dt显著恶化(P<0.05);与单纯心肌梗死后心脏重构组相比,不同药物干预组(rHu-EPO干预组、SB203580组、rHu-EPO+SB203580组)±dp/dt有显著改善(P<0
陈晓光张新金李建美李先花
关键词：重组人促红细胞生成素心肌梗死血流动力学
p38MAPK信号通路与心脏重构关系的研究进展被引量：7
2013年
心脏重构是一种常见的病理生理状态,包括心肌肥厚及间质纤维化,是各种心血管疾病发展为慢性心功能不全、心力衰竭的重要环节,由多种体内外刺激因素通过启动细胞内共同信号转导通路而促发/激活。有研究表明,p38丝裂原蛋白活化激酶(MAPK)激活参与心脏重构并在其中起着重要作用,用特异性抑制剂阻断该信号通路可明显减轻心脏重构。该文就p38MAPK对心脏重构重要环节影响的研究进展予以综述。
赵金红张新金李建美
关键词：心脏重构纤维化心肌肥大
促红细胞生成素抑制Ang Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大及其可能的信号通路被引量：3
2014年
目的观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠心肌细胞肥大中信号通路蛋白表达的影响。方法用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-6mol/L)诱导心肌细胞肥大,分别以EPO(2×104U/L)或/和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580(15μmol/L)进行干预,检测心肌细胞表面积、蛋白合成、胚胎基因ANF及β-MHC表达,Real-timeQ-PCR检测转化生长因子β(TGF-β)1及P38MAPK mRNA表达;Western blot法检测TGF-β1、TGF-β激活性激酶1(TAK1)、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK蛋白的表达。结果 EPO能有效抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大(P<0.05),抑制TGF-β1、TAK1、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK表达(P<0.05);SB203580能增强EPO抑制心肌细胞肥大的作用。结论 EPO能减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其可能与TGF-β1-TAK1-P38 MAPK信号通路有关。
赵金红王伟张新金李建美
关键词：促红细胞生成素心肌细胞肥大P38MAPK
促红细胞生成素对心脏成纤维细胞表型转化的影响及其信号机制被引量：3
2013年
目的观察促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导培养的乳鼠心脏成纤维细胞(CF)表型转化的影响,以及其可能的信号通路(TGF-β1-TAK1-p38MAPK)在其中的作用。方法体外分离培养乳鼠心脏成纤维细胞,用10-6mol/L的AngⅡ诱导培养心脏成纤维细胞表型转化,加入20 kU/L的EPO进行预干预,同时加或不加15μmol/L的SB203580进行处理,以平滑肌肌动蛋白(SMA)表达作为心脏成纤维细胞表型转化的观察指标,应用免疫组织化学观察心脏成纤维细胞内SMA表达情况;采用实时荧光定量PCR方法检测细胞内信号分子转化生长因子β1(TGF-β1)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA的表达情况;采用蛋白免疫印迹法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、转化生长因子激活性激酶1(TAK1)、p38MAPK以及磷酸化的TAK1(p-TAK1)和p-p38MAPK的表达情况。结果 20 kU/L的EPO能有效抑制AngⅡ诱导的CF细胞表型转化,减少CF细胞内α-SMA蛋白的沉积,降低CF表型转化相关信号分子TGF-β1、p-TAK1、TAK1、p-p38MAPK和p38MAPK的活化或表达,且加入SB203580后该作用增强。结论 EPO可抑制AngⅡ诱导的乳鼠心脏成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞,减轻心肌纤维化,并可降低相关信号分子mRNA及蛋白的表达,初步考虑EPO抑制心肌纤维化,减轻心室重构的作用是通过TGF-β1-TAK1-p38MAPK进行的。
王伟赵金红张新金李建美
关键词：促红细胞生成素
EPO通过抑制心肌细胞凋亡保护糖尿病心肌病大鼠的心功能被引量：4
2019年
目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对糖尿病心肌病(diabetes cardiomyopathy,DCM)大鼠心脏的保护作用及机制。方法 将25只SD大鼠随机分为3组:对照组(n=5)、DCM组(n=10)、DCM+EPO组(n=10),DCM组及DCM+EPO组应用链脲佐菌素60 mg/kg一次性腹腔注射构建DCM大鼠模型,饲养4周后,DCM+EPO组另外给予rhEPO 2 000 U/kg腹腔注射。行心脏超声心动图检测心功能,心肌HE染色、电镜检查,TUNEL染色测定细胞凋亡,Western Blot检测Caspase-3的表达,RT-PCR检测Bcl-2及Bax的mRNA的相对表达量。结果 与对照组比较,DCM组和DCM+EPO组心功能降低(P<0.01),rhEPO能改善DCM+EPO组的心功能(P<0.01)。与对照组比较,DCM组及DCM+EPO组心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.001),rhEPO 能改善DCM+EPO组的心肌细胞凋亡(P<0.001)。DCM组大鼠心肌的Caspase-3的蛋白表达量较正常组增加(P<0.05),EPO可以降低升高的Caspase-3水平(P<0.05)。与对照组相比,DCM组及DCM+EPO组大鼠心肌细胞的Bcl-2的mRNA表达量下降(P<0.05)。EPO可以升高Bcl-2的mRNA表达(P<0.05);与对照组及DCM组比较,DCM+EPO组的Bax的mRNA表达下降(P<0.05)。结论 EPO能通过抑制心肌细胞凋亡保护糖尿病心肌病大鼠的心功能。
牟娇李洁张新金
关键词：糖尿病心肌病促红细胞生成素BCL-2BAX
促红细胞生成素对慢性心功能衰竭保护作用的研究进展
2013年
世界卫生组织定义血红蛋白（Hb）女〈120g／L，男〈130g／L即为贫血，是许多疾病不良预后的强有效预测因子，包括慢性心功能衰竭（CHF）。促红细胞生成素（EPO）是一种调节红细胞生成的内分泌激素，研究证实临床应用EPO可以增强CHF患者的运动能力，显著改善患者的心功能及临床症状。多项研究均证实EPO可减轻心脏缺血再灌注后的损伤，这使得EPO将有可能成为CHF合并贫血患者的临床用药选择之一。
王伟张新金李建美
关键词：慢性心功能衰竭促红细胞生成素CHF患者心脏缺血再灌注世界卫生组织贫血患者
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