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甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNMT1及MBD1基因表达的变化被引量：1: 2010年; 目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点甲基化转移酶及甲基CpG结合蛋白家族基因的表达差异,初步探讨GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的表观遗传机制。方法:采用人类全基因组表达谱芯片筛选GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中甲基化转移酶及甲基CpG结合蛋白家族的差异表达基因,并采用实时定量PCR(Real time PCR)技术检测筛选所得差异基因DNMT1及MBD1 mRNA的表达情况。结果:芯片结果显示在转化第10代(前期)细胞中DNMT1及MBD1基因较同代龄对照细胞表达上调,实时定量PCR进一步确证DNMT1及MBD1基因表达分别上调80.60%、79.10%,与芯片结果一致。结论:甲基化可能是GMA致16HBE细胞发生恶性转化的一种机制,DNMT1及MBD1基因可能是多个甲基化相关基因转录表达下调的关键调控点,其在GMA致16HBE细胞恶性转化过程中起着重要作用。; 胡洁王全凯董琳孙金秀谢广云王健许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞恶性转化

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化研究被引量：22: 2009年; 目的研究潜在致癌化学物甲基丙烯酸环氧丙酯（GMA）诱发人支气管上皮细胞恶性转化的作用。方法分别采用1、2、4、8μg／ml浓度的GMA多次处理人支气管上皮细胞（16HBE），连续动态地观察细胞形态学的改变，通过刀豆凝集素A（conA）试验、软琼脂集落形成试验、电镜扫描和裸鼠体内致瘤性试验观察细胞的恶性转化表型，并运用免疫化学方法对细胞和肿瘤组织来源特性进行鉴定。试验同时设二甲基亚砜（DMSO）溶剂对照组和三甲基胆蒽（MCA）阳性对照组。结果1～8μg／ml浓度范围的GMA多次攻击可使16HBE细胞发生恶性转化，转化率随染毒剂量的增加而升高，其中8μg／ml染毒组的转化率（8．48×10^-6）与对照组（4．5×10^-7）相比差异有统计学意义（P〈0．01）。转化细胞失去接触抑制呈交错重叠生长并能在软琼脂上形成集落，各剂量组的集落形成率随染毒剂量的增加而升高，其中2、4、8μg/ml染毒组的集落形成率分别为1．20‰、2．35‰和5．70‰，与溶剂对照组（0．30‰）相比差异有统计学意义（P〈0．01）。转化细胞对conA的凝集敏感性增加，扫描电镜下细胞表面微绒毛增多、变粗、变长。将转化细胞接种于裸鼠皮下可形成肿块，经病理组织学检查诊断为鳞状上皮细胞癌。16HBE细胞和肿块组织经免疫组织化学检测角蛋白呈阳性表达。结论GMA可在体外诱发16HBE细胞发生恶性转化。; 杨敏许建宁王全凯李瑛孙金秀李军延谢广云王健; 关键词：甲基丙烯酸盐上皮细胞细胞转化

甲基丙烯酸环氧丙酯对人支气管上皮细胞周期及凋亡影响的研究被引量：5: 2007年; 目的探讨甲基丙烯酸环氧丙酯（GMA）对人支气管上皮细胞周期及凋亡的影响。方法人支气管上皮细胞（16HBE）经1-16μg/ml剂量的GMA染毒不同次数后,应用流式细胞仪（FCM）检测细胞周期及凋亡率的改变,同时测定细胞分裂指数（MI）。结果经1次染毒处理后,随着染毒剂量的增加,G0/G1期细胞显著减少（P〈0.01）,S期和G2/M期细胞显著增加,凋亡细胞数增多,细胞分裂指数下降;随着染毒次数的增加,各剂量组细胞周期均明显阻滞于G0/G1期,但高剂量组细胞仍表现出S期和G2/M期增多现象;经3次染毒后,高剂量组细胞出现凋亡率下降、分裂指数升高现象。结论经GMA染毒处理后,16HBE细胞周期由G0/G1期向S期和G2/M期移动而呈现增殖性改变。; 杨敏王全凯王雅文李瑛许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯细胞周期支气管上皮细胞

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮恶性转化细胞DNA修复基因点突变的研究被引量：5: 2009年; 背景与目的:研究甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)恶性转化细胞DNA修复基因点突变情况。材料与方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测GMA致16HBE恶性转化细胞DNA修复基因hMSH2、XRCC1、XPD及XRCC3的重要位点的突变情况,并以DNA测序方法加以验证。结果:16HBE细胞hMSH2IVS12-6(T>C)位点发生了突变,由野生基因型TT型突变为TC基因型,其它位点未检测到突变。DNA测序结果相符。结论:错配修复基因hMSH2IVS12-6(T>C)位点的突变可能为GMA诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的重要起始分子事件之一。; 董琳李瑛王全凯孙金秀许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯 DNA修复基因点突变恶性转化

甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化过程中相关基因表达变化的研究被引量：4: 2010年; 目的:对采用人类全基因组芯片检测到的甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidylmethacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中差异基因进一步进行其表达改变的研究。方法:采用实时定量PCR技术分析GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,第10代(转化前期)和第30代(转化后期)细胞的信号转导和有丝分裂相关基因C19orf20、RGS14、EPB49、PSCA、CENPF、CTGF、RASD1的表达。结果:C19orf20、RGS14基因在转化前期细胞中表达分别上调421%、178%;CENPF、CTGF基因在转化后期细胞中表达分别下调93%、77%;EPB49基因在转化前期、转化后期细胞中表达分别上调191%、116%;PSCA基因在转化前期、转化后期细胞中表达分别上调593%、119%;RASD1基因在转化前期细胞中表达上调231%,而在转化后期细胞中表达下调74%。结论:GMA致16HBE细胞恶性转化过程是涉及多基因共同作用的复杂过程,C19orf20、RGS14、EPB49、PSCA、CENPF、CTGF、RASD1基因的异常表达可能在该过程中起着重要作用。; 董琳胡洁王全凯李军延王健谢广云孙金秀许建宁; 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞恶性转化基因表达

人支气管上皮细胞体外转化试验的研究进展被引量：2: 2007年; 细胞转化试验是研究各种理化因素致癌机制的有效方法。与其它细胞转化试验相比,人支气管上皮细胞恶性转化试验克服了种属和组织学差异,可以在体外条件下模拟体内细胞受致癌原作用后向肿瘤细胞演变的过程,在细胞水平观察到典型的恶性转化表型,在分子水平研究致癌因素的作用机制,为癌变分子机制的研究提供了良好的模型,也为外来化学物质的致癌性检测提供了新的有效途径。; 李瑛孙金秀; 关键词：恶性转化人支气管上皮细胞

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国家自然科学基金(30671789)

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