黑龙江省教育厅资助项目(11531108)
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 相关作者：孔一慧李为民张莉李悦刘玉冰更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅资助项目黑龙江省国际合作项目黑龙江省博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心力衰竭心肌β3肾上腺素能受体与氧化应激的关系
- 2010年
- 心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现，是导致心脏病患者死亡的重要原因。全球每年有众多的心力衰竭患者，仅在中国每年就有4000000人，住院人次超过1000000例，占1．5％～2．0％。研究结果表明交感神经过度激活与心力衰竭发生、发展密切相关，是心力衰竭患者最早神经体液变化之一。心力衰竭时交感神经兴奋性增强，儿茶酚胺异常升高，这种代偿机制的长期作用，
- 张颖孔一慧李为民
- 关键词：Β3肾上腺素能受体氧化应激交感神经兴奋性增强心肌心脏疾病住院人次
- β受体亚型及其信号通路干预治疗慢性心力衰竭研究进展被引量：2
- 2009年
- β受体在心力衰竭中发挥十分重要的作用。目前,β受体亚型及其信号通路成为心力衰竭发病机制的研究热点,对其亚型及其通路干预治疗慢性心力衰竭有望成为将来的主要治疗方向。
- 孔一慧甘润韬李为民
- 关键词：信号通路心力衰竭
- 心力衰竭心肌β3肾上腺素能受体与氧化应激关系的实验研究被引量：6
- 2010年
- 目的 研究心力衰竭（心衰）大鼠心肌β3,肾上腺素能受体（β3-AR）变化,观察选择性β3-AR抑制剂（SR59230A）对β3-AR、氧化应激状态的影响.方法 将异丙肾上腺素（ISO）诱导的心衰大鼠随机分成ISO组（18只）与ISO＋SR59230A组（21只）,同时以正常大鼠为对照组（7只）.ISO＋SR59230A组给予SR59230A,每日2次腹腔注射;ISO组给予相应生理盐水1 ml;对照组不予处置.6周后测定心功能、心肌β3-AR、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、小三磷酸鸟苷结合蛋白（Racl）mRNA、蛋白表达及脂质过氧化物（LPO）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）指标.结果 心衰大鼠心功能恶化,心肌β3-AR mRNA表达增加,SR59230A可改善心功能,降低β3-AR mRNA表达（均为P〈0.05）.心衰时,eNOS、Racl mRNA及蛋白上调,LPO产生增加、T-SOD水平降低.SR59230A降低eNOS、Racl表达,增加心肌组织T-SOD水平,使LPO减少（均为P〈0.05）.结论 心衰时,β3-AR表达增加,加重心肌氧化应激反应,恶化心功能.β3-AR抑制剂改善心功能可能通过抑制氧化应激、延缓心衰进展来实现.
- 孔一慧张颖李娜张莉高艳辉薛红杰李悦李为民
- 关键词：氧化应激
- 心力衰竭大鼠心肌β_3肾上腺素受体表达及其对钙离子相关调节蛋白的作用被引量：5
- 2010年
- 目的研究心力衰竭(HF)大鼠心肌β3肾上腺素受体(beta3-adrenergic receptors,β3-AR)表达情况及对钙离子相关调节蛋白的作用。方法以正常大鼠作对照组,皮下注射生理盐水;实验组大鼠皮下注射异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO),常规饲养8w。造模成功后实验组随机分为3组,激动剂组给予尾静脉注射β3-AR激动剂BRL37344,抑制剂组给予尾静脉注射β3-AR抑制剂SR59230A,HF组给予生理盐水。用药8w后行心脏彩超、RT-PCR法检测心肌组织钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、肌内质网Ca2+-ATP酶异构体2a(SERCA2a)的mRNA表达。结果①HF组较对照组β3-ARmRNA表达水平增高,CaM、CaMKⅡ、SERCA2amRNA表达水平减低(均P<0.05)。②与HF组相比较,激动剂组β3-ARmRNA水平表达增加,CaM、CaMKⅡ、SERCA2a表达进一步减少(均P<0.05)。③抑制剂组β3-ARmRNA表达水平较对照组减少,CaM、CaMKⅡ、SERCA2a较对照组减低,但较HF组增加(均P<0.05)。结论β3-AR激动剂减低衰竭心肌CaM、CaMKⅡ、SERCA2a的mRNA表达,导致心功恶化,β3-AR抑制剂则相反,可延缓HF进展,预示β3-AR抑制剂在药物治疗HF中的应用前景。
- 孔一慧刘玉冰张莉邵群李悦
- 关键词：心力衰竭Β3肾上腺素受体
- β_3肾上腺素能受体激动剂和抑制剂对心衰大鼠心室MMP-2和MMP-9表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究β3肾上腺素能受体(AR)激动剂和抑制剂对心衰(HF)大鼠左室基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)表达的影响,明确β3AR在左室重构中的作用。方法 Wistar大鼠140只,随机分为对照组10只,余130只制备HF模型,选取心衰大鼠随机分为HF组(n=11)、激动剂组(n=12)和抑制剂组(n=10)。激动剂组和抑制剂组分别给予BRL37344 1.65μg/kg、SR59230A 50μg/kg尾静脉注射,2次/周。分别于4和8周时各组选取5只大鼠测定以下指标:心功能的相关指标、左室质量/体质量、心肌胶原容积分数、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较,HF组大鼠心功能明显下降,激动剂组随时间增加心功能恶化较HF组更明显,而抑制剂组心功能明显改善;与对照组比较,HF组MMP-2、MMP-9mRNA、蛋白表达增高;激动剂组增加更明显;拮抗剂组表达减少(均P<0.01)。结论β3AR抑制剂改善心功能可能通过抑制心肌MMP-2、MMP-9表达来实现。
- 孔一慧曹荣元张莉刘玉冰李悦李为民
- 关键词：左室重构Β3肾上腺素能受体
