山西省回国留学人员科研经费资助项目(2009-45)
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
- 相关作者：裴秋玲张晶李云云马智峰范兴君更多>>
- 相关机构：山西医科大学牡丹江医学院中国辐射防护研究院更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省科技基础条件平台建设计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低浓度砷暴露者皮肤损害及DNA氧化损伤被引量：4
- 2013年
- 目的探讨女性慢性低浓度砷(As)暴露者皮肤损害情况及与DNA氧化损伤的关系。方法选择山西大同某村长期饮水型低As暴露女性54人(病例组)和经济水平相近的邻村女性18人(对照组)作为研究对象,测定当地水As及研究对象体内尿As水平;并测定尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。结果低As暴露组人群体内尿As平均水平为(13.99±4.65)μg/gCr,尿8-OhdG平均水平为(8.61±4.51)ng/mgCr,均高于对照组(P<0.05);尿中8-OHdG与尿As水平呈正相关(r=0.893,P<0.05);尿中8-OHdG水平与水As暴露程度呈正相关(r=0.847,P<0.05);尿8-OHdG水平较高者发生皮肤损害的危险性是较低者的2.838倍(OR=2.838,P<0.05)。结论低浓度砷As暴露可致机体产生DNA氧化损伤;尿8-OHdG可作为一个稳定的As致氧化损伤生物标志物。
- 徐文超李勇李云云张晶马智峰马宁马彩凤云奋裴秋玲
- 关键词：皮肤损害
- 低浓度砷染毒大鼠红细胞膜蛋白的变化被引量：6
- 2011年
- 目的分析比较低浓度砷染毒大鼠红细胞膜蛋白的改变,探索慢性砷中毒的早期生物标志物。方法 140～160 g健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组,10、60和360μg/L砷染毒组;采用自由饮用含砷水染毒;染毒30 d后,腹主动脉采血;检测分析大鼠红细胞参数和红细胞膜蛋白改变。结果与对照组相比,各染毒组大鼠红细胞参数尚未发生异常改变(P>0.05)。360μg/L砷染毒组大鼠锚蛋白含量较对照组明显减少(P<0.01)。随染毒剂量增加,各组大鼠带3蛋白表达呈现增加趋势,且360μg/L砷染毒组的增加有统计学意义(P<0.05)。结论低浓度砷染毒可对大鼠红细胞膜蛋白产生毒作用,使其膜蛋白含量发生变化。低浓度砷暴露大鼠红细胞膜蛋白的损伤较其细胞数量和体积的变化出现更早,红细胞膜蛋白可能是慢性砷中毒的早期生物标志物。
- 张晶马智峰李云云李勇徐文超田凤洁高怡秦秀军闻建华裴秋玲
- 关键词：低浓度砷中毒红细胞膜蛋白
- 低剂量亚慢性砷染毒对雄性大鼠生殖功能及子代的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨低剂量砷染毒对雄性大鼠生殖毒性及胚胎发育毒性的影响。方法健康普通级雄性sD大鼠48只，按体质量随机分为4组，分别饮用含亚砷酸钠0（蒸馏水组）、0．01（低剂量组）、0．05（中剂量组）和0．25mg／L（高剂量组）的水。染毒12周后，与正常成年雌性大鼠按1：2合笼，确定雌鼠怀孕后，处死雄鼠取其附睾丸，观察雄性大鼠精子畸形并用原子荧光谱法测定其血砷和精液砷浓度。于妊娠第20天处死雌鼠，观察雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数、吸收胎数及胚胎的生长发育情况。结果染毒12周后，低、中、高剂量组与蒸馏水组大鼠的体重分别为（347．6±18．7）、（308．3±19．2）、（301．4±17．4）和（316．7±17．7）g，低剂量组体重较蒸馏水组增加，高剂量组体重较蒸馏水组降低，差异均有统计学意义；精子数量分别为（9．7±0．8）、（5．5±0．5）、（4．3±0．4）和（9．3±0．9）×10^6／ml，活精率分别为（65．4±7．2）％、（41．3±6．9）％、（37．9±4．6）％和（63．8±8．2）％，中高剂量组较蒸馏水组降低，差异有统计学意义；精子畸形率和死胎／吸收胎发生比例分别为（9．1±4．4）％、（14．0±3．9）％、（21．4±5．9）％、（9．3±2．5）％和1．7％、4．2％、7．3％、0．8％，中和高剂量组较蒸馏水组增加，差异有统计学意义。结论0．01mg／L亚砷酸钠染毒对大鼠生殖功能未见明显的毒性作用；0．05mg／L及以上浓度亚砷酸钠亚慢性染毒12周可对雄性大鼠产生生殖毒性，并对胚胎有一定的致畸作用。
- 范兴君马子媛杜宗花张晶李云云马智峰裴秋玲
- 关键词：生殖功能发育毒性
- 低砷染毒大鼠肾脏蛋白质组学研究被引量：1
- 2013年
- 目的对低剂量砷暴露大鼠肾脏进行蛋白质组学研究,探讨早期砷暴露的生物学标志物。方法选取健康雄性SD大鼠48只,按体质量随机分为4组,每组12只,即对照组(0μg/L),低剂量染毒组(50μg/L),中剂量染毒组(150μg/L),高剂量染毒组(450μg/L)。染毒4周后处死大鼠,取其肾脏运用蛋白质组学技术(双向凝胶电泳)分离蛋白,凝胶经扫描后用Pdquest图形分析软件对2-DE图谱进行了分析,鉴定染毒SD大鼠和正常SD大鼠肾脏蛋白质的差异表达。结果定性分析发现,与对照组比较,低剂量组新出现了2个蛋白质点,消失了4个蛋白质点;中剂量组新出现了4个蛋白质点,消失了3个蛋白质点;高剂量组新出现了3个蛋白质点,消失了7个蛋白质点。定量分析发现,与对照组比较,低剂量组表达量升高的蛋白质点有4个,降低的有4个;中剂量组表达量升高的蛋白质点有11个,降低的有2个;高剂量组表达量升高的蛋白质点有3个,降低的有4个。结论低砷染毒导致大鼠肾组织中蛋白质差异表达,这些蛋白质可能与砷暴露的毒性作用有关。
- 孙莉范兴君张晶李文宝裴秋玲
- 关键词：砷中毒肾疾病蛋白质组学
- 亚砷酸钠对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的研究被引量：2
- 2011年
- 目的 研究亚砷酸钠（NaAsO2）染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤作用.方法 Wistar大鼠32只,体质量180～200 g,雌雄各半,按体质量随机分为4组,分别为0（对照）、0.05、0.15、0.45 mg/L NaAsO2染毒组,每组8只.大鼠自由饮用含不同剂量NaAsO2的水,每天测量体质量并记录水消耗量.连续染毒30 d后,眼眶静脉采血,应用单细胞凝胶电泳试验评价大鼠外周血淋巴细胞的损伤程度.结果 0.05、0.15、0.45mg/L染砷组大鼠的体质量增长[（121.00±38.57）、（120.62±42.80）、（125.38±48.68）g]和饮水量[（36.9±6.2）、（37.9±5.8）、（39.3±4.2）ml/d]与对照组[（119.25±47.27）g、（38.4±5.1）ml/d]比较,差异无统计学意义（F值分别为0.040、0.828,P均＞0.05）.0.05、0.15、0.45 mg/L染砷组大鼠的外周血淋巴细胞拖尾率[46.25%（185/400）、57.00%（228/400）、64.00%（256/400）]、彗星尾长[（32.89±17.18）、（58.74±36.28）、（77.55±35.73）μm]、尾矩[（6.29±3.74）、（11.20±9.64）、（17.30±12.60）μm]显著高于对照组[39.25%（157/400）、（18.73±15.83）、（2.61±1.05）μm,P均＜0.01];随着染砷剂量的增加,淋巴细胞拖尾率、彗星尾长和尾矩均呈上升趋势.结论 低剂量砷染毒可引起大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤.
- 田凤徐媛高向东张彦宁高怡裴秋玲
- 关键词：砷彗星试验DNA损伤淋巴细胞
- 低剂量亚慢性砷染毒对家兔肝脏的损伤被引量：2
- 2012年
- 为探讨低剂量亚慢性砷染毒家兔肝脏的损伤情况,将12只成年雄性普通级家兔按体重随机分为4组,分别为对照(自来水)组及低(10μg/L)、中(50μg/L)、高浓度(250μg/L)亚砷酸钠染毒组,每组3只。采用自由饮水方法进行染毒,连续染毒12周。测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及脏组织和胆汁中的砷水平,并观察肝脏的病理组织变化。结果显示,与对照组比较,中、高浓度亚砷酸钠染毒组家兔肝组织中SOD活力较低,MDA含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,家兔肝组织中MDA水平呈上升趋势,SOD活力呈下降趋势。随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,家兔肝组织和胆汁中的砷水平均呈上升趋势。表明砷在肝脏中蓄积,且经由胆汁排泄;但仅高浓度亚砷酸钠染毒组家兔胆汁中的砷浓度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示50μg/L及以上浓度亚砷酸钠染毒可对家兔的肝脏造成脂质过氧化损伤。
- 范兴君郭鲜妮孙莉张晶李云云马智峰裴秋玲
- 关键词：砷中毒脂质过氧化肝脏
- 亚砷酸钠对大鼠红细胞影响及N-乙酰半胱氨酸干预研究
- 2011年
- 目的研究亚砷酸钠对大鼠红细胞参数及膜蛋白含量的影响,探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对其的干预作用。方法 30只健康雌性SD大鼠随机分为3组,每组10只,即对照组,给予普通洁净自来水;亚砷酸钠染毒组,自由饮用含360μg/L砷水;N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)干预组,饮用含360μg/L砷水,隔天灌胃NAC 20 mg/kg体重。4周后将大鼠处死。采用MEK-6318K全自动血细胞分析仪测定红细胞参数,低温离心沉淀红细胞膜,SDS-PAGE凝胶电泳分离红细胞膜蛋白,Bandscan5.0凝胶分析软件分析红细胞膜蛋白条带的面积灰度值。结果大鼠红细胞参数未发生异常改变(P>0.05);染毒组红细胞膜带3蛋白含量高于对照组,N-乙酰半胱氨酸干预后带3蛋白含量降低(P<0.05),干预组带3蛋白和对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);染毒组红细胞膜锚蛋白含量低于对照组和干预组(P<0.05),对照组和干预组锚蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论亚砷酸钠可致大鼠红细胞膜带3蛋白表达增高,锚蛋白表达减少;NAC可减少亚砷酸钠所致红细胞膜带3蛋白的表达。
- 马智峰张晶李云云李勇徐文超田凤洁高怡秦秀军闻建华裴秋玲
- 关键词：亚砷酸钠红细胞带3蛋白锚蛋白N-乙酰半胱氨酸
- 低浓度饮水型砷暴露人群皮肤损伤的影响因素分析被引量：4
- 2016年
- 目的探讨低浓度饮水型砷暴露人群皮肤损伤的影响因素。方法在山西省大同市，选择85名地方性砷中毒（简称地砷病）病区（水砷含量为14．41～90．34μg／L）某村饮水年限20年以上本地居民，无传染性、遗传性等疾病，无放射线和理化致病因素接触史者为调查对象。按照皮肤损伤程度将调查对象分为无皮肤损伤组（即正常组）、轻度皮肤损伤组（简称轻度皮损组）、中度皮肤损伤组（简称中度皮损组）和重度皮肤损伤组（简称重度皮损组）。原子荧光光谱法测定研究对象体内尿砷水平，ELISA试剂盒测定其血清8-OHdG的含量。结果不同皮损组的尿砷和血清8-OHdG分布差异均有统计学意义（P〈0．05）。重度皮损组的尿砷含量高于正常组和轻度皮损组（P〈0．05）；轻度、中度和重度皮损组的血清8-OHdG含量均高于正常组（P〈0．05），且重度皮损组的血清8-OHdG含量高于轻度和中度皮损组（P〈0．05）。Logistic回归分析显示，年龄和血清8-OHdG是砷暴露人群皮肤损伤的主要危险因素（OR=9．87，P〈0．05；OR=6．08，P〈0．05）。结论砷暴露所致的皮肤损伤可能与暴露时间和氧化损伤关系密切。
- 马彩凤云奋马宁苗艳玲田凤洁吕懿裴秋玲
- 关键词：砷皮肤损伤流行病学
- 低剂量砷染毒SD大鼠肝脏差异蛋白的研究
- 2012年
- 目的观察低剂量急性砷染毒SD大鼠肝脏差异蛋白,为筛选有意义的低剂量砷中毒早期肝脏改变的特异性生物标志物提供依据。方法健康雄性SD大鼠48只,体质量180～220g,按体质量随机分为4组,每组12只,分别饮用含亚砷酸钠0、0.05、0.15、0.45mg/L的水。染毒4周后断头处死。采用双向凝胶电泳技术,对低剂量砷染毒后的大鼠肝脏蛋白表达谱进行分析。结果与对照组相比,0.05mg/L剂量组不表达的蛋白质点数有31个,表达下调的蛋白质点数有11个,表达上调的蛋白质点数1个;0.15mg/L剂量组不表达的蛋白质点数有23个,表达下调的蛋白质点数有15个,没有出现表达上调的蛋白质点数;0.45mg/L剂量组没有出现不表达的蛋白质点数,表达下调的蛋白质点数有8个,表达上调的蛋白质点数1个。结论染砷组肝脏差异蛋白主要表现为表达下调或不表达,染毒0.05mg/L剂量和0.15mg/L剂量不表达和表达下调的蛋白质点较多,其中重复不表达和重复表达下调的蛋白质点居多数,这些重复的蛋白质点可能和低剂量砷中毒肝脏早期损伤有密切的联系。
- 范兴君高艳芳孙莉张晶李云云马智峰裴秋玲
- 关键词：砷中毒肝脏损伤双向电泳
