国家自然科学基金(39670269)
- 作品数：12 被引量：31H指数：3
- 相关作者：陈康宁邵淑琴黄河清李云峰董为伟更多>>
- 相关机构：第三军医大学西南医院济南军区总医院重庆医科大学附属第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C激活调控Bcl-2与缺血诱导神经元凋亡关系的研究被引量：1
- 2004年
- 目的:探讨蛋白激酶C激活参与神经元凋亡的可能机理。方法:采用大鼠全脑缺血模型,观察脑缺血／再灌流后蛋白激酶C活性、Bcl-2表达及神经元凋亡的变化。结果:脑缺血／再灌流可以导致蛋白激酶C的移位激活伴Bcl-2表达及神经元凋亡的增加;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论:蛋白激酶C的激活促进Bcl-2表达可能与脑缺血／再灌流诱导的神经元凋亡有关。
- 陈康宁李云峰
- 关键词：神经元凋亡蛋白激酶C再灌流BCL-2表达
- 大鼠脑缺血/再灌流中钙与神经元凋亡关系的研究被引量：9
- 2000年
- 目的 观察钙超载与神经元凋亡的关系。方法 采用大鼠全脑缺血模型 ,观察脑缺血 /再灌流后突触体游离钙、神经元凋亡的变化。结果 脑缺血 /再灌流可以导致突触体游离钙增加及神经元的凋亡 ,脑缺血 /再灌流神经元内游离钙浓度的变化与神经元凋亡的变化是一致的。结论 脑缺血 /再灌流诱导钙超载参与了神经元凋亡。
- 陈康宁董为伟
- 关键词：钙超载脑缺血再灌流神经元凋亡
- Calphostin C对培养神经元缺氧后Bcl-2表达及神经元凋亡的研究被引量：6
- 2000年
- 目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法：建立体外培养孕Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型，在此基础上观察神经元存活率、Ｂｃｌ—２和凋亡ＤＮＡ表达的规律；然后用３种不同浓度的ＰＫＣ催化亚基特异性抑制剂 Ｃａｌｐｈｏｓｔｉｎ Ｃ预孵育培养神经元后进行缺血处理，观察神经元上述指标的改变。结果：随着缺氧时间的延长和 Ｃａｌｐｈｏｓｔｉｎ Ｃ浓度的增加，培养神经元的存活数显著下降、Ｂｃｌ—２免疫组化阳性细胞数明显减少、ＴＵＮＥＬ荧光染色平均荧光强度显著升高。结论：（１）ＰＫＣ和Ｂｃｌ－２均参与了缺氧神经元凋亡；（２）ＰＫＣ抑制剂Ｃａｌｐｈｏｓｔｉｎ Ｃ可加重缺氧神经元凋亡；（３）ＰＫＣ的激活在缺氧神经元的凋亡中起保护作用，且该作用可能是通过促进Ｂｃｌ—２表达实现的。
- 黄河清陈康宁邵淑琴
- 关键词：神经元缺氧蛋白激酶CBCL-2基因表达
- Rp-cAMP与缺氧神经元Bcl-2表达和细胞凋亡关系的研究
- 2006年
- 目的探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元缺氧凋亡的关系。方法建立体外培养W istar大鼠胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型,用不同浓度的PKA抑制剂(Rp-cAMP),在不同的缺氧时相点观察神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、Bc l-2和TUNEL表达的规律。结果随着缺氧时间的延长,培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加,Bc l-2表达降低,TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度显著升高。而应用Rp-cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论PKA和Bc l-2均参与了缺氧神经元凋亡;PKA抑制剂Rp-cAMP可减轻缺氧神经元凋亡,且该作用与Bc l-2表达降低有关;PKA的激活在缺氧神经元凋亡中起促发作用。
- 黄河清陈康宁邵淑琴
- 关键词：培养神经元缺氧蛋白激酶ABCL-2
- 蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨蛋白激酶C(PKC)与神经元凋亡的可能机制。方法 采用大鼠全脑缺血模型 ,观察脑缺血 再灌流后PKC活性、FOS表达及神经元凋亡的变化。结果 脑缺血 再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加 ;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论 蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血
- 陈康宁李云峰郑彩梅
- 关键词：神经元凋亡蛋白激酶FOS
- 大鼠局部脑缺血后NADPH-d神经元的变化被引量：3
- 2000年
- 目的 :观察缺血性脑损害中一氧化氮合酶(NOS)神经元的变化规律 ,探讨一氧化氮(NO)参与缺血性脑损害的机制。方法 :采用组织化学染色方法观察大鼠局灶性脑缺血后尼克酰胺腺啶呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH d)阳性神经元的变化规律。结果 :大鼠局灶性脑缺血后NADPH d阳性神经元明显增加 ,缺血2h后出现形态学改变 ,且以细胞皱缩、胞浆致密为主要死亡方式。结论 :NADPH d阳性神经元对缺血性损害相对耐受 ,细胞凋亡可能为其主要死亡方式。
- 史树贵邵淑琴陈康宁
- 关键词：脑缺血NONOS
- 培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法 建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用三种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂ClphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理 ,观察神经元胞膜PKC(mPKC)活性、Bcl 2表达和TUNEL表达 (细胞凋亡 )的规律。结果 随着缺氧时间的延长mPKC活性显著增加 ,同时伴随缺氧时间的延长和ClphostinC浓度的增加 ,培养神经元Bcl 2的表达显著下降、TUNEL荧光染色阳性率显著升高。结论 ①mPKC的活化和Bcl 2表达均参与了缺氧神经元凋亡 ;②缺氧和PKC抑制剂ClphostinC可加重缺氧神经元凋亡 ;且该作用是通过抑制抗凋亡蛋白Bcl 2表达实现的 ;
- 黄河清陈康宁屠永华邵淑琴
- 关键词：神经元缺氧蛋白激酶CBCL-2
- 蛋白激酶A在培养胎鼠皮层神经元缺氧凋亡中的作用
- 2002年
- 目的 探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元凋亡的关系。方法 建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用 3种不同浓度的PKA抑制剂 (Rp cAMP)、在不同的缺氧时相点观察神经元下述指标的改变 :神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、caspase 3 (CPP3 2 )和TUNEL表达 (细胞凋亡 )的规律。结果 随着缺氧时间的延长 ,培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加 ,同时caspase 3和TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度均显著升高 ,而应用Rp cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论 ①PKA和caspase 3均参与了缺氧诱导的神经元凋亡 ;②PKA抑制剂Rp cAMP可减轻缺氧诱导的神经元凋亡 ;且该作用是通过caspase 3信号转导途径实现的 ;③PKA的激活在缺氧诱导的神经元凋亡中起促发作用。
- 黄河清陈康宁屠永华邵淑琴
- 关键词：培养神经元缺氧凋亡蛋白激酶ACASPASE-3
- 大鼠脑缺血再灌注时神经细胞游离Ca^(2+)与FOS表达被引量：2
- 2000年
- 目的 观察大鼠脑缺血再灌注时神经细胞内Ca2 + 与FOS的时空变化。方法 利用大鼠脑缺血再灌注模型。结果 随大鼠脑缺血再灌注时间的延长 ,细胞内Ca2 + 增加明显 ,FOS表达较快 ,再灌注 6h即达到高峰。FOS蛋白在海马区表达最多 ,纹状体最少。结论 认为神经细胞内钙超载引起细胞死亡 ,是通过促进FOS的表达完成的。
- 李云峰郑彩梅陈康宁杨清梅
- 关键词：脑缺血FOS神经细胞游离钙
- 培养大鼠皮层神经元缺氧损伤与蛋白激酶活化关系的研究被引量：4
- 2004年
- 目的 检测神经元缺氧后膜性PKA(蛋白激酶A)和PKC(蛋白激酶C)活性变化 ,以及它们的特异性抑制剂对神经元凋亡率的影响。方法 建立培养的神经元“缺血”模型 ,然后用不同浓度的特异性PKA抑制剂Rp cAMP和特异性PKC抑制剂CalphostinC预孵育培养神经元再进行“缺血”实验 ,用放射酶分析法测定神经元缺氧后的膜性蛋白激酶活性 ,各组缺氧神经元的凋亡百分率由TUNEL荧光试剂盒测定。结果 随着神经元缺氧时间的延长 ,神经元膜性PKA和PKC活性均增加 ;随着CalphostinC浓度的增加 ,细胞凋亡率显著增加 ;相反随着Rp cAMP浓度的增加 ,细胞凋亡百分率显著减少。结论 ①PKA和PKC信号转导通路均参与了缺氧神经元损伤 ;②缺氧后培养神经元PKA和PKC对凋亡的调控功能相反 ,提示在培养的缺氧神经元中PKA和PKC信号转导属于单相控制系统 ,可能二者在细胞中的比例决定着缺氧神经元的存亡。
- 黄河清陈康宁邵淑琴
- 关键词：神经元培养缺氧蛋白激酶A
