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缺氧对巨噬细胞HMGB1释放的影响及其机制被引量：2: 2012年; 目的观察缺氧对巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用,并初步探讨其可能的机制。方法采用巨噬细胞株RAW264.7,观察缺氧培养不同时间对培养上清液中HMGB1含量、细胞HMGB1mRNA表达和HMGB1胞内分布的影响,及不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用。HMGB1含量和HMGB1mRNA表达水平分别采用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量PCR法检测。结果缺氧培养6h后HMGB1mRNA表达水平已显示增强(P<0.05),缺氧培养12h后培养上清液中HMGB1含量明显升高(P<0.01),且显示HMGB1核浆转移;N-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放有剂量依赖性抑制作用。结论缺氧能诱导巨噬细胞释放HMGB1,其机制可能与胞内氧自由基产生有关。; 李蕾韩菲菲王发龙刘洁陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 缺氧巨噬细胞

大鼠肺移植后高迁移率族蛋白B1表达的改变被引量：2: 2012年; 肺移植为目前治疗终末期肺病的主要手段。炎性反应在移植肺缺血再灌注损伤中起重要作用，本研究旨在探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）作为一种重要炎性介质在其中的作用。; 王发龙韩菲菲陈静瑜卫栋陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 移植后肺缺血再灌注损伤鼠肺炎性介质

MAPK/NF-κB通路在缺氧诱导喉癌细胞释放HMGB1中的作用研究: 2013年; 目的:观察缺氧对喉癌细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用,并探讨其可能的机制。方法:采用人喉癌细胞株Hep-2,观察缺氧(1%O2)培养不同时间对细胞培养上清液中HMGB1含量、细胞HMGB1蛋白和mRNA的影响,及不同浓度的MAPK信号通路抑制剂(PD98059、SP600125、SB202190)、NF-κB抑制剂(PDTC)对缺氧诱导的HMGB1释放的影响。上清液HMGB1含量和细胞HMGB1蛋白表达水平分别采用酶联免疫吸附试验和Western blot检测;细胞HMGB1mRNA表达水平采用实时荧光定量PCR法检测。结果:培养上清液中HMGB1含量和细胞HMGB1蛋白表达水平均于缺氧诱导12h后升高,呈时间依赖性;细胞HMGB1mRNA表达水平于缺氧诱导6h开始升高,并随诱导时间延长而进一步升高;20μmol/L PD98059、SP600125和50mg/L PDTC对缺氧诱导的HMGB1释放有不完全的抑制作用。结论:缺氧诱导喉癌细胞释放HMGB1,其机制可能与MAPK/NF-κB信号通路有关。; 李蕾汤夏冰王发龙韩菲菲周卫东陈国千; 关键词：喉肿瘤缺氧高迁移率族蛋白B1 丝裂原活化蛋白激酶

脂多糖及缺氧诱导肺上皮细胞释放高迁移率族蛋白B1的研究被引量：2: 2012年; 目的研究脂多糖、缺氧对肺上皮细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用及其机制。方法采用BEAS-2B人正常肺上皮细胞,分别观察100μg/L脂多糖诱导(脂多糖组)和1%O2缺氧培养(缺氧组)不同时间对细胞培养上清液中HMGB1含量的影响,同时以常规培养作为对照(对照组);并观察不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用;HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测。结果脂多糖组脂多糖诱导6h后,培养上清液中HMGB1含量为(7.4±1.6)μg/L,对照组(2.3±0.6)μg/L,脂多糖组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),并随时间延长而进一步升高;缺氧组缺氧培养12h后,培养上清液中HMGB1含量为(7.1±1.6)μg/L,对照组为(2.1±0.4)μg/L,缺氧组明显高于对照组(P<0.01),同样随时间延长而进一步升高;N-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放呈剂量依赖性抑制作用,但对脂多糖诱导的HMGB1释放无影响。结论脂多糖、缺氧诱导肺上皮细胞释放HMGB1,缺氧诱导机制可能与胞内氧自由基产生有关。; 李蕾王发龙朱旭明马坚耿先龙韩菲菲刘洁陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 上皮细胞缺氧脂多糖

无精子症患者精浆高迁移率族蛋白B1检测的临床意义被引量：1: 2012年; 目的:通过检测不育症患者精浆中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、C-反应蛋白的含量,探讨HMGB1、C-反应蛋白在不育症患者中的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验对61例不育(其中梗阻型无精子症18例)患者、20例正常生育男性精浆中HMGB1进行检测,C-反应蛋白采用散射比浊法检测。结果:无精子症患者精浆中HMGB1[(22.68±4.45)μg/L]、C-反应蛋白[(33.71±6.96)mg/L]含量显著高于正常生育组[(12.88±6.84)μg/L;(1.73±0.78)mg/L]及一般不育组[(14.68±8.25)μg/L;(2.34±1.78)mg/L];无精子症患者精浆HMGB1水平与C-反应蛋白水平有很好的相关性,相关系数为0.97。结论:无精子症患者精浆炎性介质HMGBl水平明显升高,可能与炎症免疫反应有关。; 吴国荣周德琪李蕾李琴尹丽陈国千; 关键词：不育精液高迁移率族蛋白B1

高迁移率族蛋白B1在肺纤维化中作用的研究进展被引量：5: 2015年; 肺纤维化是全球肺部疾病发病率和死亡率的重要原因之一,目前尚无有效的防治措施。近年研究显示,高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)在肺纤维化的发生发展中具有重要作用,若干HMGB1拮抗剂可以减轻动物肺纤维化。文中就HMGB1的结构、功能和胞内信号转导、HMGB1在肺纤维化中的表达改变及其作用以及肺纤维化的HMGB1靶向治疗等具体内容和具体作用进行综述,以期对肺纤维化的临床治疗提供借鉴。; 王琼陈国千陈静瑜; 关键词：高迁移率族蛋白B1 肺纤维化分子靶向治疗

类风湿关节炎实验诊断指标的比较分析被引量：11: 2011年; 目的调查抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体和类风湿因子在类风湿关节炎实验诊断中的敏感性、特异性和结果相关性。方法对健康体检者102例、类风湿关节炎患者128例和非类风湿关节炎患者151例的抗CCP抗体和类风湿因子检测结果进行统计分析。抗CCP抗体采用ELISA法检测,类风湿因子采用免疫比浊法检测。结果抗CCP抗体和类风湿因子对于类风湿关节炎的敏感性分别为76.6%、86.7%(P<0.05),特异性分别为94.9%、69.9%(P<0.01)。类风湿关节炎患者抗CCP抗体和类风湿因子定量检测结果之间的相关系数为0.187(P>0.05)。抗CCP抗体、类风湿因子阳性率在不同性别或年龄之间均无显著性差别(P>0.05)。结论抗CCP抗体对类风湿关节炎的特异性明显优于类风湿因子,而敏感性略低;抗CCP抗体与类风湿因子定量检测结果间无显著相关性。; 邵耀明倪芳颖陈国千; 关键词：类风湿关节炎类风湿因子抗环瓜氨酸肽抗体

高迁移率族蛋白B1细胞外释放及信号转导机制被引量：17: 2013年; 高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)为主要存在于细胞核中与DNA结合的一种非组蛋白,具有多种核内功能。近年诸多研究发现,细胞外HMGB1作为一种重要的晚期炎性递质参与炎症免疫反应和肿瘤的生长、浸润、转移。HMGB1通过活化细胞的主动分泌和坏死损伤细胞的被动释放而进入细胞外,细胞外HMGB1可诱导单核/巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等表达分泌多种炎性递质。细胞外HMGB1与晚期糖基化终末产物受体、Toll样受体2、Toll样受体4等胞膜受体结合,激活丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导和转录激活子、核转录因子-κB等信号转导通路而发挥其生物学效应。HMGB1靶向治疗将可能为炎症、癌症、氧化应激、无菌损伤等疾病开辟一个新的治疗途径。文中就HMGB1的结构和功能、细胞外分泌和释放、信号传导机制的研究进展作一综述。; 韩菲菲陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 炎症信号转导

高迁移率族蛋白B1与消化系统恶性肿瘤被引量：11: 2013年; 高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)为主要存在于细胞核内与DNA结合的一种非组蛋白,参与基因的转录、DNA的重组和修复、核小体结构的构建和稳定等。HMGB1可通过活化细胞的主动分泌和坏死损伤细胞的被动释放而进入细胞外,细胞外HMGB1与胞膜晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、Toll样受体(toll-like receptors,TLR)等结合而引发胞内信号转导,介导炎症反应和细胞的增殖、分化、迁移等。近年研究表明,肝癌、结直肠癌、胃癌、胰腺癌等消化系统恶性肿瘤组织中HMGB1表达增强和释放增多,并与肿瘤的发生、生长、浸润和转移等密切相关。恶性肿瘤的HMGB1靶向治疗研究已受到重视,目前HMGB1抑制剂主要有抗HMGB1抗体、丙酮酸乙酯、可溶性晚期RAGE和小干扰RNA等,文中就HMGB1与消化系统恶性肿瘤的研究进展作一综述。; 王婷婷韩菲菲陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 消化系统肿瘤信号转导分子靶向治疗

原发性肝癌高迁移率族蛋白B1表达改变及其机制: 2013年; 目的研究原发性肝癌(PHC)组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达改变和诱导机制,及PHC患者血清HMGB1水平变化和意义。方法对38例慢性乙肝、32例乙肝后肝硬化、23例继发性肝癌、39例PHC患者和48例健康对照者的血清HMGB1水平进行测定和分析。采用RT-PCR方法,检测11例PHC组织及其癌旁组织中的HMGB1基因表达水平。观察缺氧培养对肝癌细胞株SMMC-7721 HMGB1基因表达和胞外释放的影响。结果 PHC患者血清HMGB1水平(13.5±6.3μg/L)明显高于健康对照者(3.9±1.4μg/L),并与AFP水平、TNM分期有关。PHC组织中HMGB1mRNA表达增强。SMMC-7721细胞经缺氧培养3h后,培养上清液中HMGB1含量即见升高,6h后,HMGB1mRNA表达明显增强(P<0.01)。结论 PHC HMGB1表达增强,缺氧为诱导因素。; 王婷婷韩菲菲梁加贝王发龙陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 肝癌缺氧

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