您的位置: 专家智库 > >

上海市教育委员会重点学科基金(T0206)

作品数:12 被引量:78H指数:5
相关作者:张雁云沈天伟胡水清王伟郝静更多>>
相关机构:上海交通大学上海交通大学医学院附属瑞金医院苏州大学更多>>
发文基金:上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇免疫
  • 2篇血管
  • 2篇血管活性
  • 2篇血管活性肠肽
  • 2篇原核表达
  • 2篇鼠肝
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠肝
  • 2篇免疫调节
  • 2篇活性
  • 2篇活性肠肽
  • 2篇LEYDIG...
  • 2篇肠肽
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白纯化
  • 1篇刀豆
  • 1篇刀豆蛋白A
  • 1篇凋亡
  • 1篇药物

机构

  • 8篇上海交通大学
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇苏州大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中国科学院上...

作者

  • 3篇张雁云
  • 3篇沈天伟
  • 2篇冯春燕
  • 2篇王保国
  • 2篇李伟毅
  • 2篇郭晓奎
  • 2篇陈广洁
  • 2篇董珂
  • 2篇席晔斌
  • 2篇郝静
  • 2篇胡水清
  • 2篇王伟
  • 1篇黄依雯
  • 1篇杨宏亮
  • 1篇周同
  • 1篇李擎天
  • 1篇罗清琼
  • 1篇史菊鲜
  • 1篇曹琦
  • 1篇胡宝瑜

传媒

  • 2篇中国血液流变...
  • 2篇中国人兽共患...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇Cell R...
  • 1篇现代免疫学

年份

  • 1篇2009
  • 8篇2007
12 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
血管活性肠肽(VIP)对大鼠Leydig细胞FasL表达及介导Jurkat细胞凋亡的影响
2007年
目的研究VIP对大鼠Leydig细胞FasL表达及介导Jurkat细胞凋亡的影响。方法VIP作用于UU感染的SD大鼠及大鼠Leydig细胞,观察VIP对大鼠Leydig细胞FasL表达的调节,从体外及动物整体水平来探讨VIP对大鼠Leydig细胞FasL表达及介导Jurkat细胞凋亡的影响。结果在睾丸局部感染时,VIP能调节Leydig细胞FasL表达格局并能调节Leydig细胞介导Jurkat细胞的凋亡率。结论VIP参与调节大鼠睾丸局部的免疫豁免。
王保国王伟席晔斌陈广洁郝静沈天伟蒋黎华李伟毅
关键词:LEYDIG细胞凋亡免疫豁免
他汀类药物对免疫细胞功能的调节作用及机制被引量:3
2009年
他汀类药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂,因其显著的降脂功能而广泛应用于治疗动脉粥样硬化和心血管疾病。近年来研究发现,他汀类药物在CD4+T细胞介导的多种自身免疫性疾病中显示了免疫调节功能,可有效预防和治疗这类疾病。本文将对他汀类药物的免疫调节功能及潜在机制进行初步的探讨。
罗清琼王莹徐凌云徐凌云
关键词:他汀类药物免疫细胞自身免疫免疫调节
血管活性肠肽对大鼠Leydig细胞的免疫调节作用被引量:6
2007年
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对大鼠睾丸间质细胞(Leydig细胞)免疫功能的调节。方法:以VIP作用于溶脲脲原体(UU)感染的SD大鼠及大鼠Leydig细胞为研究对象,观察VIP对大鼠Leydig细胞分泌的细胞因子(IL-1、IL-6及TGF-β)和FasL表达的调节,从体外及动物整体水平来探讨VIP对大鼠Leydig细胞免疫功能的调节。结果:在睾丸局部感染时,VIP能调节Leydig细胞IL-1、IL-6、TGF-β及FasL的分泌和表达格局;同时VIP对大鼠睾丸局部免疫豁免的调节和维持也起到一定的作用。结论:VIP能调节大鼠Leydig细胞的免疫功能,并参与调节大鼠睾丸局部的免疫豁免。
王伟席晔斌陈广洁郝静沈天伟王保国李伟毅
关键词:LEYDIG细胞免疫调节IL-1FASL
Downregulation of CD4+CD25+ regulatory T cells may underlie enhanced Th1 immunity caused by immunization with activated autologous T cells被引量:6
2007年
Regulatory T cells (Treg) play important roles in immune system homeostasis, and may also be involved in tumor immunotolerance by suppressing Th1 immune response which is involved in anti-tumor immunity. We have previously reported that immunization with attenuated activated autologous T cells leads to enhanced anti-tumor immunity and upregulated Thl responses in vivo. However, the underlying molecular mechanisms are not well understood. Here we show that Treg function was significantly downregulated in mice that received immunization of attenuated activated autologous T cells. We found that Foxp3 expression decreased in CD4+CD25+ T cells from the immunized mice. Moreover, CD4+CD25+Foxp3+ Treg obtained from immunized mice exhibited diminished immunosuppression ability compared to those from naive mice. Further analysis showed that the serum of immunized mice contains a high level ofanti-CD25 antibody (about 30 ng/ml, p〈0.01 vs controls). Consistent with a role ofanti-CD25 response in the downregulation of Treg, adoptive transfer of serum from immunized mice to naive mice led to a significant decrease in Treg population and function in recipient mice. The triggering of anti-CD25 response in immunized mice can be explained by the fact that CD25 was induced to a high level in the ConA activated autologous T cells used for immunization. Our results demonstrate for the first time that immunization with attenuated activated autologous T cells evokes anti-CD25 antibody production, which leads to impeded CD4+CD25+Foxp3+ Treg expansion and function in vivo. We suggest that dampened Treg function likely contributes to enhanced Thl response in immunized mice and is at least part of the mechanism underlying the boosted anti-tumor immunity.
Qi CaoLi WangFang DuHuiming ShengYan ZhangJuanjuan WuBaihua ShenTianweiShenJingwu ZhangDangsheng LiNingli Li
ConA诱导小鼠肝损伤模型的发病机制被引量:36
2007年
刀豆蛋白A(Con A)诱发的小鼠急性肝损伤是T淋巴细胞介导的肝损害模型之一,很好地模拟了人类病毒性肝炎、自身免疫性肝病等疾病。其特征是在很短时间内小鼠肝脏有大量中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等炎症性细胞浸润,同时血液中转氨酶水平大量升高。大量的促炎细胞因子(白介素4,肿瘤坏死因子α和γ-干扰素等)、趋化性因子(骨桥蛋白)、趋化因子受体(趋化因子受体5)参与了该模型的发病过程。此外,凋亡机制在该模型的肝脏损伤中也发挥了非常重要的作用。该文就这一肝损害模型的特点和发病机制的研究进展作综述。
胡水清黄依雯秦伟柳娟徐辰迪孔方圆张雁云
关键词:刀豆蛋白A转氨酶淋巴细胞肝炎
重组钩端螺旋体病DNA疫苗pVAX1/LipL21-LipL32诱导免疫应答反应的研究(英文)
2007年
目的选取致病性钩端螺旋体(简称钩体)中高度保守,同时是钩体外膜蛋白中含量最多的两个脂蛋白LipL32和LipL21构建成融合基因DNA疫苗pVAX1/LipL21-LipL32 ,观察在BALB/c小鼠中重组DNA疫苗诱导免疫应答反应的能力。方法采用连接引物PCR构建融合基因LipL21-LipL32 ,并将其插入真核表达载体构成重组DNA疫苗pVAX1/Li-pL21-LipL32 ,脂质体转染人胚肾细胞( HEK293细胞)后Western Blot验证重组DNA疫苗在真核细胞中的表达,并将其肌注BALB/c小鼠,用显微凝集试验( MAT)检测所产生的特异性抗体与问号钩体的凝集效价,用IL-10和TNF-β细胞因子试剂盒检测体液免疫和细胞免疫应答水平。结果 Western Blot分析显示重组DNA疫苗pVAX1/LipL21-LipL32在HEK293细胞中得到表达,小鼠动物实验结果显示重组DNA疫苗能有效地诱导机体的体液免疫和细胞免疫应答。结论成功构建钩体融合基因LipL21-LipL32重组DNA疫苗,所表达的融合蛋白能诱导特异的免疫应答反应,为进一步研究和发展新型的钩体病疫苗提供了实验基础。
冯春燕李擎天董珂杨宏亮胡宝瑜郭晓奎
关键词:钩端螺旋体病LIPL21LIPL32DNA疫苗
小鼠Foxp3融合蛋白的原核表达及纯化被引量:2
2007年
目的克隆小鼠Foxp3(MFoxp3)基因,构建含该基因的原核表达载体,并表达、纯化出小鼠的Foxp3融合蛋白。方法RT-PCR方法从小鼠淋巴细胞扩增出小鼠Foxp3基因,连入T Easy Vector进行测序,然后将序列正确的小鼠Foxp3基因用酶切的方法从T Easy vector切下,并将其连接到用相同酶切,含有硫氧还蛋白(含6个组氨酸“标签”)的pET 32a(+)原核表达载体中构建pET 32a(+)-MFoxp3表达载体。用IPTG诱导转化pET 32a(+)-MFoxp3表达载体的大肠杆菌BL21(DE3),并以镍螯合层析法纯化MFoxp3融合蛋白。结果经RT-PCR成功地克隆了1,290 bp的小鼠Foxp3基因,测序正确后转化大肠杆菌原核表达载体pET 32a(+),重组质粒在BL21(DE3)中成功表达出分子质量约为63 kD的融合蛋白,运用Ni-NTA方法纯化出目的蛋白,纯化后的蛋白纯度达80%,并用Western Blotting检测蛋白的灵敏度和特异性。结论构建了小鼠Foxp3的融合蛋白原核表达载体并成功表达与纯化出小鼠Foxp3的融合蛋白。
胡水清危华峰张大鹏史菊鲜樊克兴王皓戴建新郭亚军张雁云
关键词:原核表达蛋白纯化
移植物抗宿主病小鼠肝脏及异体CD8^+T细胞趋化因子和趋化因子受体表达分析被引量:3
2007年
为探讨趋化因子及其受体介导的效应性细胞迁移在移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)发生发展中的重要作用,采用次要组织相容性抗原异配的GVHD小鼠模型,应用流式细胞分选术(FACS)、实时荧光定量聚合酶链反应等方法,分析GVHD靶器官和异体CD8+T细胞趋化因子及受体的表达。肝脏高表达干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素诱导的T细胞趋化因子(ITAC)、γ干扰素诱生单核因子(MIG)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α/β等趋化因子。异体CD8+T细胞上则高表达CXC趋化因子受体(CXCR)3和CC趋化因子受体(CCR)5。随着肝脏趋化因子的表达增加,异体CD8+T细胞迁移浸润的数量也增高。因而趋化因子及异体CD8+T细胞上趋化因子受体的特异对应关系,促使大量异体CD8+T细胞迁移浸润并造成肝脏损伤。
曹琦何珊邱玉华马泓冰周同沈天伟陈罗刚张雁云
关键词:移植物抗宿主病T细胞
双曲钩端螺旋体溶血素基因tlyA的克隆、表达及初步功能鉴定被引量:1
2007年
目的研究双曲钩端螺旋体(简称双曲钩体)是否含有溶血素基因,并鉴定其溶血活性。方法对双曲钩体LEBIa2503基因编码产物进行结构域预测、序列比对后,PCR扩增目的片断,克隆到原核表达载体pET28b(+),转化宿主细胞,并诱导表达产物进行初步功能鉴定。同时,以RT-PCR检测LEBIa2503的转录情况。另外,也对双曲钩体菌体本身有无溶血活性进行检测。结果双曲钩体LEBIa2503基因与问号钩体tlyA溶血素基因在蛋白水平上有相同的结构域,属于直系同源基因(orthologues gene)。原核表达的重组融合蛋白在羊血平板上出现β-溶血环。以RT-PCR的方法能检测到在双曲钩体中有LEBIa2503基因的转录,但双曲钩体菌体本身则检测不到溶血活性。结论未发现双曲钩体有溶血活性,但其含有溶血素基因tlyA,并且在普通培养环境下能被转录,这对进一步研究其内在机制奠定了基础,并对探索致病性问号钩体致病机制提供了一定线索。
钟怡董珂杨杨冯春燕Picardeau M郭晓奎
关键词:溶血素原核表达
共1页<1>
聚类工具0