国家自然科学基金(30750007)
- 作品数：10 被引量：88H指数：5
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- 育龄子宫脱垂妇女微创高位宫骶韧带悬吊联合宫颈截除手术的效果研究被引量：17
- 2016年
- 目的探讨已婚育龄子宫脱垂妇女行微创高位宫骶韧带悬吊联合宫颈截除手术的短期和长期效果。方法共纳入50例荆州市中心医院诊断为Ⅲ度以上子宫脱垂妇女作为研究对象,采用随机数字法平均分为观察组与对照组,分别给予微创高位宫骶韧带悬吊联合宫颈截除手术治疗与单独微创高位宫骶韧带悬吊治疗,术后随访3年,比较两组盆腔器官脱垂定量分度法(POP-Q)评估差异,并采用中文版健康调查简表(SF-36)与盆腔器官脱垂/尿失禁性功能问卷(PISQ-12)对其远期生活质量及性功能进行评价。结果术后6个月观察组无阴道肿物脱出,下坠感均有明显好转,而对照组有1例出现阴道肿物脱出,3例有明显下坠感;术后均无输尿管扭曲、膀胱或直肠损伤、盆腔血肿等并发症。术后两组患者除阴道总长度(TVL)外,其余POP-Q各指示点位置与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05);且观察组距处女膜3cm的阴道前壁处、宫颈或子宫切除的阴道残端及后穹窿(未切除子宫者)指示点位置明显好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后两组患者SF-36评分及PISQ-12评分均有明显改善,与术前相比差异有统计学意义(P<0.05),且观察组情感得分较对照组改善更明显(P<0.05)。结论微创高位宫骶韧带悬吊联合宫颈截除手术可以有效改善已婚育龄子宫脱垂妇女临床症状。
- 刘华刘义
- 关键词：子宫脱垂育龄
- 靶向siRNA阻断Wnt/β-catenin信号通路对子宫内膜异位症裸鼠模型异位子宫内膜VEGF和MMP-9表达的影响被引量：11
- 2011年
- 目的利用siRNA载体介导的RNA干扰技术靶向沉默β-catenin以阻断Wnt/β-catenin信号通路,观察对子宫内膜异位症裸鼠模型异位子宫内膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的影响,探讨Wnt/β-catenin信号通路促进异位内膜组织粘附、侵袭和转移的作用。方法采用人子宫内膜异体移植方法构建子宫内膜异位症裸鼠模型。将18只子宫内膜异位症裸鼠随机分为3组(n=6):siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组,前两组每日分别腹腔注射100μL siRNA转染复合物(含β-catenin siRNA3μg和转染试剂7.5μg)和阴性对照转染复合物(含阴性对照si RNA3μg和转染试剂7.5μg)1次,共注射5次。末次腹腔注射后24 h断颈处死裸鼠,观察盆、腹腔病灶形成情况,取异位病灶标本。Real time PCR和免疫组织化学检测异位内膜组织β-catenin、VEGF和MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果实验裸鼠共20只,18只成模成活。Real timePCR检测结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,siRNA干扰组β-catenin、VEGF和MMP-9 mRNA表达明显降低(均P<0.05),而后两者之间差异无统计学意义(均P>0.05)。免疫组化结果显示,si RNA干扰组β-catenin、VEGF和MMP-9表达明显减弱,显著低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.05),而后两者之间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论阻断Wnt/β-catenin信号通路能明显抑制子宫内膜异位症裸鼠模型异位内膜组织VEGF和MMP-9mRNA和蛋白表达。Wnt/β-catenin信号通路可能促进子宫内膜异位症患者在位子宫内膜的异位种植。
- 郑婷婷刘义于岚刘儒彪王罡
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路
- 基因转染DKK1对17β-雌二醇促进子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞VEGF和MMP-9表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的利用基因转染pcDNA3.1-DKK1阻断Wnt/-βcatenin信号通路,观察对17β-雌二醇(17-βE2)作用后子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞(ESCs)中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及蛋白表达的影响,探讨Wnt/-βcatenin信号通路在介导雌激素促进异位内膜粘附、侵袭和转移中的作用。方法体外分离培养内异症患者ESCs,利用LipofectamineTM2000,分别将pcDNA3.1-DKK1质粒,pcDNA3.1空载质粒转入ESCs。选用10-10mol/L 17β-E2处理ESCs不同时间,RT-PCR和Western blot检测转染DKK1前后ESCs VEGF、MMP-9 mRNA及蛋白表达。结果 17-βE2能明显促进内异症患者ESCs VEGF、MMP-9 mRNA及蛋白的表达,于10-10mol/L作用48 h最明显(P<0.05)。转染pcDNA3.1-DKK1质粒组内异症患者ESCs VEGF和MMP-9 mRNA及蛋白表达较空白组和空载体组均显著下降(均P<0.05)。结论阻断Wnt/-βcatenin信号通路能明显抑制17-βE2对内异症患者ESCs VEGF、MMP-9 mRNA及蛋白表达的促进作用。雌激素可能通过激活Wnt/-βcatenin信号通路促进内异症患者在位子宫内膜的异位种植。
- 海娜刘义吕立群镇澜满奕村刘娜廉红梅谢伟
- 关键词：子宫内膜异位症子宫内膜间质细胞WNT信号通路DKK1
- 光学成像技术在子宫内膜异位症动物模型中应用
- 2010年
- 子宫内膜异位症(EMs)动物模型是研究人EMs的病因、发病机制和治疗方法的有效工具。在应用EMs动物模型的过程中,光学成像技术主要采用荧光与生物发光两种技术,可达到无创伤动态监测异位病灶形成和发展的目的。对目前运用绿色荧光蛋白(GFP)和羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)等荧光标记技术和荧光素酶生物发光技术建立EMs动物模型,动态无损伤量化观察异位病灶的大小和生长情况的优缺点做文献综述。
- 郑婷婷刘义
- 关键词：绿色荧光蛋白荧光素酶子宫内膜异位症动物模型
- 血清胱抑素C、CA125水平与心力衰竭的相关性分析
- 2015年
- 目的:研究血清胱抑素C(Cys C)及CA125水平与心力衰竭的相关性。方法:选择前来我院就诊的168例心力衰竭患者(Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级)作为研究组,选择同时期进行健康检查的健康者80例作为对照组,分别对两组Cys C、CA125水平进行检测,分析Cys C、CA125水平与心力衰竭的相关性。结果:结果显示,研究组患者Cys C、CA125水平均显著高于对照组的健康人群(P<0.05),经过Pearson相关性分析可知Cys C、CA125水平与心力衰竭分级呈正相关性(P<0.05)。结论:心功能衰竭患者体内Cys C、CA125水平均显著高于正常人群,且Cys C、CA125水平与心功能衰竭病变程度呈正相关性,可有效反应患者心功能受到损害的程度。
- 庞凌峰张立胜张福凯王显辉
- 关键词：血清胱抑素CCA125心力衰竭
- 17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞PI3K/Akt信号转导通路活化的影响被引量：5
- 2010年
- 目的研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞磷脂酰肌醇3激酶/Akt(PI3K/Akt)信号转导通路活化的影响,探讨PI3K/Akt信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用。方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用1×10-6mol/L17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间(0、10、20、30、120min),然后用MTT法检测子宫内膜间质细胞的活性,Western blot法检测细胞Akt的活化情况,确定子宫内膜间质细胞活性最强的时间点。用Western blot和MTT法分别检测不同浓度PI3K抑制剂LY294002对1×10-6mol/L17β-E2作用子宫内膜间质细胞20min后Akt、细胞活性的影响。结果 1×10-6mol/L17β-E2作用20min时,子宫内膜间质细胞的活性最强,Akt活化在17β-E2作用10min后出现,在20min时达高峰;随着LY294002作用浓度的增加,Akt活化水平逐渐下降,浓度为50μmol/L时已被完全阻断;随着LY294002作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50μmol/L和100μmol/L时活性最低,但此时仍高于空白对照组。结论 17β-E2增强在位子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的PI3K/Akt信号转导通路有关。
- 镇澜刘义吕立群陈宏海娜廉红梅满奕村刘娜
- 关键词：17Β-雌二醇PI3K/AKT信号通路
- 靶向siRNA阻断Wnt/β-catenin信号通路对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜基质细胞VEGF、MMP-9表达的影响被引量：31
- 2016年
- 目的通过观察人子宫内膜异位症在位子宫内膜基质细胞β-catenin的表达,及利用siRNA靶向沉默β-catenin基因以阻断Wnt/β-catenin信号通路来观察其下游靶基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的变化,探讨Wnt/β-catenin信号通路在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法采用随机、对照设计,将体外分离、培养的24例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜基质细胞分成3组(n=8):空白组、阴性组(以含阴性荧光siRNA 100pmol和转染试剂5μg的混合物转染)以及siRNA干扰组(以含β-catenin siRNA 100pmol和转染试剂5μg的混合物转染),并以10例非子宫内膜异位症患者子宫内膜基质细胞作为正常组。利用Real-time PCR和Western blot方法分别检测子宫内膜异位症在位子宫内膜空白组和非子宫内膜异位症正常组β-catenin的表达。转染24h后,用以上方法分别检测子宫内膜异位症空白组、阴性组和siRNA干扰组β-catenin、VEGF以及MMP-9的表达。结果子宫内膜异位症空白组β-catenin mRNA和蛋白的表达明显高于非子宫内膜异位症正常组(均P<0.05)。子宫内膜异位症siRNA干扰组β-catenin、VEGF以及MMP-9mRNA和蛋白的表达明显低于空白组和阴性组(均P<0.05),而空白组与阴性组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论子宫内膜异位症在位子宫内膜基质细胞β-catenin的表达明显高于非子宫内膜异位症患者,阻断Wnt/β-catenin信号通路后,其下游靶基因VEGF、MMP-9的表达明显受到抑制。因此,Wnt/β-catenin信号通路可能在子宫内膜异位症的发生机制中起重要作用。
- 刘儒彪刘义于岚郑婷婷王罡
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路VEGF
- 阻断Wnt/β-catenin信号通路对17β-雌二醇作用后子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞活化的影响被引量：12
- 2009年
- 目的探讨17β-雌二醇(17β-E2)作用后子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞(endometrialstromal cell,ESC)内是否存在功能性Wnt/β-catenin信号通路的激活,以及阻断该信号通路对ESC活化的影响。方法体外分离培养内异症患者在位ESC,用0.1 nmol/L17β-E2处理ESC48 h。免疫细胞化学染色检测17β-E2作用后β-cate-nin在ESC中的表达。通过转染T细胞因子(T-cell facter,TCF)依赖的荧光素酶报告质粒(PGL3-OT)检测ESC内的Wnt/β-catenin信号,以PGL3-OF为阴性对照。将TCF的显性负性突变体(dominant negative TCF,dnTCF)表达质粒转染ESC,阻断Wnt/β-catenin信号的转导,用Western blot法检测ESC血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达变化。结果免疫细胞化学染色发现17β-E2能促进β-catenin在ESC核内的表达。17β-E2(0.1 nmol/L)作用后,转染相同量的质粒,PGL3-OT组细胞荧光活性明显高于PGL3-OF组(P<0.01)。Western blot检测结果显示17β-E2能明显促进ESC VEGF和MMP-9的表达;转染dnTCF-3阻断Wnt/β-catenin信号通路,ESC中VEGF和MMP-9的表达较转染空载体(pcDNA3)组均显著下降(均P<0.01)。结论17β-E2能促进内异症患者ESC Wnt/β-catenin信号通路的激活,阻断该信号通路可抑制ESC的活化。
- 满奕村刘义谢伟廉红梅海娜镇澜刘娜吕立群
- 关键词：子宫内膜间质细胞WNT/Β-CATENIN信号通路17Β-雌二醇
- 17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞ERK1/2信号转导通路活化的影响被引量：11
- 2010年
- 目的研究17β-雌二醇（17β-E2）对子宫内膜异位症（内异症）患者在位子宫内膜间质细胞胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）信号转导通路活化的影响,探讨ERK1/2信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用。方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用1×10^-6mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间（0~120 min）,然后用MTT法和免疫印迹法（Western blot）检测子宫内膜间质细胞的活性和ERK1/2的活化情况,检测出子宫内膜间质细胞活性最强的时间点。用Western blot和MTT法分别检测不同浓度ERK1/2抑制剂PD98059对1×10^-6mol/L 17β-E2作用20 min后子宫内膜间质细胞活性及ERK1/2活性的变化。结果 1×10^-6mol/L的17β-E2作用20 min时,子宫内膜间质细胞的活性最强,ERK1/2活化在17-βE2作用10 min后出现,在20 min时达高峰;随着PD98059作用浓度的增加,ERK1/2活化水平逐渐下降,浓度为50μmol/L时已被完全阻断;随着PD98059作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50μmol/L和100μmol/L时,活性最低,但此时仍高于空白对照组。结论 17β-E2增强子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的ERK1/2信号转导通路有关。
- 镇澜刘义吕立群陈宏海娜廉红梅满奕村刘娜
- 关键词：子宫内膜异位症17Β-雌二醇ERK1/2信号转导通路
- 多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素抵抗的分子机制被引量：5
- 2010年
- 目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜胰岛素受体底物1(IRS-1)、底物2(IRS-2)蛋白表达及酪氨酸磷酸化的程度,探讨PCOS患者子宫内膜胰岛素抵抗(IR)的分子机制。方法采用放射免疫法检测PCOS合并IR患者15例(PCOS IR组)、PCOS非IR患者15例(PCOS非IR组)和正常妇女10例(对照组)的血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮及空腹血清胰岛素(FIN)水平;利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用蛋白印迹法(Western blot)检测子宫内膜IRS-1和IRS-2的蛋白表达;采用免疫沉淀法检测IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化程度,并进行分析比较。结果①PCOS合并IR组患者血清LH[(15.2±2.6)U/L]、LH/FSH[(2.4±0.4)]及睾酮[(2.6±0.3)nmol/L]均明显高于对照组[分别为(5.8±2.5)U/L,(0.8±0.3),(1.0±0.2)nmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);PCOS合并IR组FIN[(13.8±3.1)μU/mL]、HOMA-IR(3.2±1.4)均明显高于PCOS非IR组[(6.4±3.8)μU/mL,(1.7±0.8)]及对照组[(6.5±1.9)μU/mL,(1.6±0.8)],差异均有统计学意义(均P<0.05);②PCOS合并IR组IRS-1和IRS-2蛋白表达均明显低于PCOS非IR组和对照组(均P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05);③PCOS合并IR组IRS-1和IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化程度均明显低于PCOS非IR组和对照组(均P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 PCOS合并IR患者子宫内膜组织的IRS-1和IRS-2蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度降低导致受体后信号转导障碍,可能参与了PCOS子宫内膜IR的发生。
- 盛慧刘义吕立群尹婕王冬花肖维龚成
- 关键词：多囊卵巢综合征子宫内膜酪氨酸磷酸化胰岛素抵抗
