国际科技合作与交流专项项目(2006DFA32780)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 相关作者：张宁狄文李姝沈浩然冯勤梅更多>>
- 相关机构：上海交通大学上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 喜树碱药物NSC606985抗卵巢癌细胞活性及其机制的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:体外观察喜树碱药物NSC606985对人卵巢癌细胞的生长抑制效应、凋亡诱导效应以及抗癌机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(6.25,12.5,25,50,100nmol/L)NSC606985作用特定时间(24,48,72h)后对人卵巢癌COC1细胞的生长抑制效应,用AnnexinV-FITC/PI双染法FCM检测NSC606985对COC1细胞的凋亡诱导效应,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测缺氧(2%O2)对HIF-1α,AMFR及RhoC mRNA表达水平的影响。用免疫印迹技术(Western blot)检测物理性缺氧及氯化钴(CoCl2)化学模拟缺氧下HIF-1α蛋白的表达水平以及NSC606985对HIF-1α的调控效应。结果:纳摩尔浓度的NSC606985可以显著抑制人卵巢癌COC1细胞生长,呈现剂量及时间依赖效应。不同浓度(50,100,200nmol/L)NSC606985作用24h凋亡细胞比率分别是68.44%,80.86%,91.98%,具有剂量依赖性。在人卵巢癌细胞系COC1和SKOV3中,缺氧(2%O2)14h对HIF-1α、AMFR及RhoC mRNA的表达无影响,却可以上调HO-8910PM细胞HIF-1αmRNA水平。物理性缺氧(2%O2 14h)及CoCl2化学模拟缺氧(50μmol/L或150μmol/L 24h)诱导COC1,HO-8910PM及SKOV3等卵巢癌细胞株HIF-1α蛋白高水平表达,NSC606985(20～400nmol/L 14h或24h)可呈剂量依赖性显著下调缺氧诱导的HIF-1α蛋白。结论:NSC606985抑制卵巢癌细胞增殖具有剂量和时间依赖性,可能与诱导细胞凋亡相关。缺氧下HIF-1α在卵巢癌细胞的恶性生物学行为中发挥重要作用,NSC606985可通过下调缺氧诱导的HIF-1α蛋白发挥独特的抗癌机制。
- 张宁李姝沈浩然冯勤梅狄文
- 关键词：卵巢肿瘤细胞系喜树碱细胞凋亡HIF-1Α
- FTY720抗肿瘤机制研究进展
- 2010年
- 神经鞘氨醇类似物FTY720通过诱导淋巴细胞凋亡和归巢而表现出良好的免疫抑制效果，可用于器官移植的抗排斥反应以及自身免疫性疾病的治疗。近年研究发现FTY720还能够诱导肿瘤细胞生长停滞和凋亡、抑制肿瘤转移而发挥抗肿瘤潜力。
- 张宁狄文
- 关键词：肿瘤信号传导FTY720
- 喜树碱类化合物调控缺氧诱导因子-1的研究进展
- 2008年
- 缺氧诱导因子-1（HIF-1）促进肿瘤恶化、浸润及转移，以HIF-1信号途径为靶点的治疗正成为研究热点。近年研究显示，喜树碱类化合物除了独特的选择性拓扑异构酶Ⅰ（TopoⅠ）抑制作用外，还可抑制HIF-1蛋白翻译进而凋控HIF-1活性，并被作为HIF—1非选择性化学抑制剂提出。
- 张宁狄文
- 关键词：喜树碱肿瘤缺氧诱导因子-1
