四川省教育厅重点项目(2005A082)
- 作品数：6 被引量：11H指数：3
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- 相关机构：川北医学院重庆医科大学川北医学院附属医院更多>>
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- 虫草菌丝提取物对白介素1β损伤的胰岛细胞损伤保护作用的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的:研究虫草菌丝(Cordyceps sinensis,CS)提取物对白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)损伤胰岛细胞的保护作用以及其机制与氧自由基和NO的关系。方法:IL-1β损伤离体培养的乳鼠胰岛细胞,采用不同浓度CS虫草菌丝提取物共同孵育,应用MTT法检测细胞活性,放免法检测基础和高糖胰岛素分泌量,比色法检测细胞培养上清液中NO的含量,诱生型一氧化氮合酶(Inducednitric oxide synthase,iNOS)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione perioxidase,GSH-PX)的活性。结果:CS提取物显著提高IL-1β损伤的胰岛细胞活性、胰岛细胞基础和高糖刺激胰岛素分泌量;并且可反转IL-1β作用后细胞培养上清液中iNOS活性和NO含量以及SOD、GSH-PX的活性水平,且呈剂量依赖性。结论:CS提取物对IL-1β损伤的胰岛细胞有保护作用,其机制与降低iNOS的活性,减少NO生成以及提高SOD、GSH-PX的活性,增加抗氧化能力有关。
- 郑倩刘红曹弟勇刘华蓝海涛侯华芳敬华娥
- 关键词：虫草菌丝胰岛细胞损伤细胞保护
- 低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响(英文)
- 2006年
- 背景:一定浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用,低浓度和高浓度的1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的:探讨低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计:分组设计、对照动物实验。单位:川北医学院生理教研室。材料:实验于2004-07/2006-02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1～3d的Wistar大鼠20只。方法:取鼠的胰腺,收集胰岛细胞,分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性;放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量;用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性;采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca2+]i。主要观察指标:检测胰岛细胞活性,胰岛素的基础和高糖分泌量,一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,[Ca2+]i浓度。结果:①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性(A值)明显低于正常对照组(分别为0.116±0.012,0.129±0.008,0.125±0.015,0.120±0.016,0.252±0.020,P<0.01);1,6-二磷酸果糖浓度过低(1mmol/L)或过高(25,50mmol/L)时胰岛细胞活性(A值)与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为(237.00±22.21),(230.83±11.58),(225.16±12.46),(220.50±15.63),(425.67±16.85)mIU/L;(90.17±6.11),(96.62±8.64),(87.66±8.24),(85.46±9.59),(204.50±10.78)mIU/L,P<0.01],而低、高浓度1,6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正�
- 郑倩黄丹丹曹弟勇敬华娥蓝海涛刘华刘红
- 关键词：胰岛细胞保护果糖二磷酸盐类白细胞介素1
- 虫草菌丝药物血清对白细胞介素-1β损伤胰岛细胞的保护作用的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的通过白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)损伤离体胰岛细胞,研究虫草菌丝(Cordyceps sinensis,CS)含药血清对胰岛细胞的保护作用以及其机制与抗氧化酶和一氧化氮(Nitric oxide,NO)的关系。方法离体培养乳鼠胰岛细胞,用IL-1β损伤胰岛细胞,与不同浓度CS含药血清共同孵育,应用MTT法检测细胞活性,放免法检测基础和高糖胰岛素分泌量,比色法检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的含量,诱生型一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,iNOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-Px)的活性。结果CS含药血清显著提高IL-1β损伤的胰岛细胞活性,并且胰岛细胞基础和高糖刺激胰岛素分泌量明显提高。IL-1β作用后细胞培养上清液中NOS活性升高,NO含量增加,而SOD,GSH-Px的活性水平降低,经与不同浓度CS含药血清共同孵育后,细胞培养上清液中NO含量减少、iNOS活性降低,SOD,GSH-Px的水平明显升高,呈剂量依赖性,具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论CS含药血清对IL-1β损伤的胰岛细胞分泌功能和细胞活性有保护作用,其机制与降低iNOS的活性,从而减少NO生成以及提高SOD,GSH-PX的活性水平有关。
- 郑倩刘红曹弟勇刘华蓝海涛敬华娥
- 关键词：虫草菌丝血清药理学胰岛细胞保护
- 1,6二-磷酸果糖减轻STZ致大鼠胰岛细胞凋亡被引量：1
- 2009年
- 目的探讨1,6二-磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系。方法用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化。结果STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加。与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性。结论FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关。
- 郑倩刘红曹弟勇蓝海涛刘华方海立张能
- 关键词：STZ胰岛细胞凋亡HO-1/COINOS/NO
- 血红素加氧酶/一氧化碳系统在1,6-二磷酸果糖抗IL-1β致胰岛细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系。方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量的变化,同时设立正常对照组。结果:正常胰岛细胞HO-1活性较低,CO含量少,凋亡细胞率为4.71±0.62。IL-1β作用20 h后,与正常组比较胰岛细胞活性明显降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所增加,上清液中CO生成增多(P<0.05),损伤后与FDP共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成显著提高(P<0.01),具有统计学意义。结论:FDP能降低IL-1β诱导胰岛细胞的凋亡,改善细胞活性,促进细胞的分泌功能,机制可能与FDP增加HO-1活性,从而CO生成增多有关。
- 郑倩刘红曹弟勇兰海涛刘华敬华娥张能方海立
- 关键词：1,6-二磷酸果糖IL-1Β胰岛细胞凋亡血红素加氧酶一氧化碳
- 血红素加氧酶/一氧化碳系统在百令胶囊水提物对抗STZ损伤大鼠胰岛细胞的作用被引量：3
- 2010年
- 目的观察百令胶囊(Corbrin Capsule,CC)水提物对胰岛细胞的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳系统的关系。方法Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立Ⅰ型糖尿病模型,腹腔注射CC水提物和(或)HO的特异抑制剂锌原卟啉(Zinc protoporphrin IX,ZnPP),分糖尿病组(DM)、正常对照组(NC)、CC水提物组、CC水提物组+ZnPP,28 d后检测血糖,血清胰岛素分泌量、CO含量、HO-1活性。离体培养乳鼠的胰岛细胞,检测STZ、CC以及ZnPP作用后细胞活性、细胞培养上清液中胰岛素的基础、高糖刺激分泌量,细胞HO-1以及CO的变化,同时设立正常对照组。结果经CC水提物作用后,STZ糖尿病大鼠血清中血糖降低,胰岛素增加,CO、HO-1水平升高(P<0.01)。ZnPP作用后血清HO-1水平降低,CO含量减少。STZ与胰岛细胞孵育20 h后与ZnPP加入CC组,均表现出细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少;细胞HO-1活性降低,CO生成减少(P<0.01)。与CC共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,HO-1活性水平和CO生成量显著提高(P<0.01)。结论通过实验证实CC水提物对STZ损伤的胰岛细胞有保护作用,机制与增加HO-1活性,CO生成增多有关。
- 兰海涛郑倩王亚平刘红
- 关键词：虫草菌丝糖尿病模型胰岛血红素加氧酶一氧化碳
