山东省自然科学基金(Y2006C53)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 相关机构：山东大学青岛大学医学院附属医院青岛市市立医院更多>>
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- SPK/S1P信号途径对人肝癌细胞VEGF表达的作用被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇信号途径(SPK/S1P)对人肝癌细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的调节作用。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测了5-20μmol/L N,N′-二甲基鞘氨醇(DMS)在12 h时对肝癌细胞分泌VEGF蛋白的影响。结果:5-20μmol/LDMS均可使细胞培养上清液中VEGF蛋白含量明显降低,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:DMS可以通过阻断SPK/S1P信号途径,抑制肝癌细胞合成和分泌VEGF,从而说明阻断SPK/S1P信号途径对人肝癌细胞VEGF分泌具有明显的下调作用。
- 姜大磊高艳景付金栋宋健华许建民
- 关键词：信号传导
- 鞘氨醇激酶1对肝癌耐药细胞生物学特性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 研究鞘氨醇激酶1（SPK1）对人肝癌耐药细胞株BEL-FU生物学特性的影响.方法 将SPK1siRNA基因（Ad-H 1-SPK1）及野生型SPK1基因（Ad-SPK1wT）导入人肝癌耐药细胞株BEL-FU.用试剂盒检测SPK酶活性,MTT法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,Transwell法测定肝癌细胞侵袭力,Western-blot方法检测多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达水平的变化.结果 导入Ad-SPK1wT增强肝癌细胞SPK活性,转染SPK1 siRNA（Ad-H 1-SPK1）抑制肝癌细胞SPK活性；肝癌细胞导入SPK1后,抑制SPK特异性抑制剂N,N,-二甲基鞘氨醇（Dimethyl sphingosine,DMS）引起的肝癌细胞凋亡并促进肝癌细胞迁移和增加多药耐药蛋白（ MRP1）的表达；阻断SPK1则显著促进细胞凋亡和明显抑制肝癌细胞迁移,且多药耐药蛋白（MRP1）表达量明显降低.结论 SPK1的活性与肝癌细胞的凋亡、侵袭力及多药耐药密切相关,阻断SPK1可为肝癌治疗提供新的靶点和策略.
- 陈海英高艳景刘慧亚姜大磊袁勇李梅马新
- 关键词：鞘氨醇激酶肝癌多药耐药相关蛋白
- 鞘鞍醇激酶1对肝癌细胞凋亡特性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究鞘鞍醇激酶1(SPK1)对人肝癌耐药细胞株BEL-FU凋亡特性的影响。方法:扩增并纯化携带野生型(Ad-SPK1WT)和SiRNASPK1(Ad-H1-SPK1)的重组腺病毒,以TCID50方法(I-U/ml)和快速CPE法测定病毒感染滴度;以腺病毒为载体将SPK1基因导入肝癌细胞BEL-FU;分别以酶活性检测试剂盒、MTT法检测SPK酶活性及SPK1对肝癌细胞凋亡特性的影响。结果:获得高滴度的Ad-SPK1WT腺病毒和Ad-H1-SPK1腺病毒;携带Ad-SPK1WT基因的BEL-FU细胞中SPK1酶活性增强并抑制DMS(N,N,-二甲基鞘氨醇)对BEL-FU的细胞毒作用,抑制肿瘤细胞凋亡;携带Ad-H1-SPK1基因的BEL-FU细胞中SPK1酶活性降低并增强DMS(N,N,-二甲基鞘氨醇)对BEL-FU的细胞毒作用,促进肿瘤细胞凋亡。结论:阻断SPK1作用可能成为肝癌治疗的新途径。
- 陈海英高艳景刘慧亚陈雨信姜大磊袁勇
- 关键词：肝肿瘤细胞凋亡
