吉林省卫生厅课题(2005-34)
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
- 相关作者：赵凯姝马青山翟淑波高娴绯马青山更多>>
- 相关机构：吉林大学白求恩第一医院西安市儿童医院更多>>
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- 霉酚酸酯对IgA肾病大鼠肾组织中TGF-β1及Smad2/3表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的观察霉酚酸酯(MMF)对IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1),Smad2/3表达的影响,探讨MMF治疗IgAN的可能作用机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、MMF组、对照组各8只,前两组均采用灌服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立IgAN模型,其后MMF组予MMF 10 mg/(kg.d)每日灌胃1次,对照组和模型组予等量蒸馏水灌胃,持续至12周末。三组均每4周测定一次尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量,制模成功后检测血生化指标;第12周末观察肾脏组织学改变和免疫复合物沉积情况,免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、Smad2/3的表达。结果第6～8周末,模型组与MMF组尿红细胞计数及24 h尿蛋白定量均明显升高,与对照组相比差异有显著性(P均<0.05);第10～12周末,MMF组尿红细胞计数及24 h尿蛋白定量均较模型组明显减少,差异有显著性(P均<0.05);三组血生化指标无统计学差异(P均>0.05)。与对照组相比,模型组肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多、伴弥漫性IgA沉积,TGF-β1及Smad2/3蛋白表达均明显增高(P均<0.05);MMF组上述病理变化均明显轻于模型组、TGF-β1及Smad2/3蛋白表达均明显低于模型组(P均<0.05)。结论 MMF治疗IgAN的病理机制可能是通过下调Smad2/3、TGF-β1表达发挥肾脏保护作用。
- 高娴绯赵凯姝翟淑波马青山
- 关键词：IGA肾病霉酚酸酯转化生长因子-Β1SMAD2
- 霉酚酸酯对实验性大鼠IgA肾病的MMP-9、TIMP-1的影响
- 2014年
- 目的：观察霉酚酸酯（MMF）对实验性IgA肾病（IgAN）大鼠肾组织基质金属蛋白酶（MMP-9）及其组织抑制剂（TIMP-1）表达的影响，探讨 MMF 对 IgAN 的治疗作用以及其可能的作用机制。方法将24只（6周龄）雄性Wistar大鼠随机分为3组（每组各8只），分别为模型组、MMF组、对照组。模型组、MMF组均采用灌服牛血清白蛋白（BSA）和尾静脉注射脂多糖（LPS）的方法建立IgAN模型，共8周，于第9周起MMF组给MMF每日灌胃1次，按10 mg＆#183;kg-1＆#183;d-1，对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃，持续至12周末。三组均每4周检测1次尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量；于12周末测定血生化指标，并观察肾脏病理改变和免疫复合物沉积情况，免疫组织化学方法检测肾组织中MMP-9、TIMP-1的表达。结果前4周，各组尿红细胞计数、尿蛋白定量比较差异无统计学意义（P＞0.05）；第6周至8周末，模型组与 MMF组尿红细胞及尿蛋白定量明显升高，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；第10～12周末，MMF 组尿红细胞及尿蛋白定量较模型组明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）；血生化指标各组间无统计学差异（P＞0.05）。与对照组相比，模型组肾小球系膜区增宽，系膜细胞、系膜基质增生，伴有强IgA荧光及较多电子致密物沉积，MMP-9、TIMP-1均明显升高（P＜0.05），其中MMF组上述病理改变均明显轻于模型组，MMP-9及TIMP-1表达均明显低于模型组（P＜0.05）。结论 MMF可降低尿蛋白，减少免疫复合物在肾组织中的沉积，推测其治疗IgAN的病理机制可能是通过调节MMP-9、TIMP-1的表达延缓肾脏纤维化。
- 邹秋阳张华赵凯姝张丽赵冷月马青山
- 关键词：基质金属蛋白酶类金属蛋白酶1组织抑制剂霉酚酸酯
