河南省教育厅自然科学基金(2006310021)
- 作品数：8 被引量：31H指数：5
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- 灵芝多糖对肝缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：8
- 2010年
- 灵芝是我国医学宝库珍品,具有滋补强壮、扶正固本的作用。灵芝多糖（GLP）是灵芝的有效成分之一,具有多种药理学活性。最近研究发现,其具有抗氧化、清除氧自由基等作用。肝脏的缺血再灌注损伤（hetapic ischemia-reperfusion injury）是导致肝叶切除、肝移植术后器官功能障碍和衰竭的重要因素。目前国内已有研究表明．GLP在缺血再灌注损伤中对心脏、肠等有保护作用，但在肝脏缺血再灌注损伤方面的研究和应用鲜见报道。本研究通过复制肝脏缺血再灌注模型，探讨GLP对家兔肝脏缺血再灌注损伤后的保护作用。为其在肝脏外科的研究及临床应用提供理论依据。
- 陈洁杨红梅裴瑞王黎
- 关键词：肝缺血再灌注损伤灵芝多糖肝脏缺血再灌注损伤缺血再灌注模型清除氧自由基器官功能障碍
- 灵芝多糖对失血性休克兔肠黏膜屏障功能及肿瘤坏死因子-α的影响被引量：6
- 2014年
- 目的：观察灵芝多糖（GLP）对失血性休克兔肠黏膜屏障功能及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将30只成年健康日本大耳白兔按随机数字表法分为假手术组、生理盐水复苏再灌注组（NS组）和GLP复苏再灌注组（GLP组）。股动脉放血10 min内使平均动脉血压（MAP）降至30～40 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）制备失血性休克动物模型，维持40 min后给予抗休克治疗，NS组快速回输自体血及静脉滴注（静滴）2倍失血量的生理盐水，GLP组除用GLP代替生理盐水外，其他处理同NS组。假手术组仅给予插管并维持血压测定状态，不进行放血及复苏过程。3组分别于休克前（S0）、休克40 min（S40）及复苏再灌注40 min（R40）和90 min（R90）观察血中TNF-α含量及血液细菌培养阳性数。于R90时检测血清内毒素及肠黏膜TNF-α含量；光镜下观察肠黏膜病理学改变并进行肠黏膜损伤评分（Chiu）。结果①3组动物S0时血液细菌培养均为阴性；随时间延长，NS组和GLP组R40和R90时血液细菌培养阳性动物数逐渐增加，说明细菌移位增加，但GLP组R40和R90时血液细菌培养阳性动物数明显少于同期NS组水平（只：R40时2比4，R90时4比6，均P＜0.05）；血液中细菌以大肠杆菌最为多见，其余依次为肠球菌、嗜酸乳杆菌、葡萄球菌等。R90时，与假手术组比较，NS组和GLP组血浆内毒水平均明显升高（kU/L：1.823±0.963、1.361±0.529比0.064±0.036，均P＜0.05）。②光镜下，NS组肠绒毛水肿，上皮层下间隙增宽，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润；GLP组肠黏膜损伤较NS组明显减轻；GLP组和NS组Chiu评分较假手术组显著升高，而GLP组较NS组明显降低（分：1.44±0.64比3.79±1.23，P＜0.05）。③NS组和GLP组血中TNF-α含量随缺血/再灌注（I/R）时间延长逐渐升高，于R90时达峰值，且均明显高于同期假手术组，而GLP组较NS组明显降低〔吸光度�
- 杨红梅
- 关键词：灵芝多糖肠黏膜
- 灵芝多糖对失血性休克再灌注肺损伤的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注(SH-R)复苏时肺损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察动脉血氧分压(PaO2)、血浆、肺组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)、肺组织病理学变化及肺组织细胞的凋亡情况。结果:①休克40min时,PaO2明显降低,血清MDA和TNF-α则明显升高,当用NS再灌注时,PaO2进一步降低,血清MDA和TNF-α进—步升高,而当用LPS再灌注时,PaO2、MDA和TNF-α变化不明显,但与NS组同时间点相比差异显著(P<0.05);②NS组和LS组肺组织SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肺组织MPO活性、MDA、TNF-α含量、W/D、IAR、肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡百分数明显高于S组(P<0.05),而LS组又明显低于NS组(P<0.05);③病理显示:NS组肺损伤明显,LS组肺损伤不明显。结论:GLP对SH-R中肺损伤有保护作用。
- 杨红梅
- 关键词：灵芝多糖失血性休克再灌注
- 家兔肝缺血再灌注损伤时NO、ET-1和炎症细胞因子的变化及灵芝多糖的干预作用被引量：6
- 2012年
- 目的观察家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)时一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和炎症细胞因子的变化以及灵芝多糖(GLP)的干预作用及机制。方法 30只健康家兔随机分为3组:假手术对照组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和灵芝多糖再灌注组(GLP组)。复制家兔肝缺血再灌注损伤动物模型,分别测定缺血前、缺血45 min、再灌注45 min时血浆NO、ET-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平,并于实验结束后测定肝组织中NO、ET-1水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与S组比较,NS组血浆及肝组织NO水平显著降低(P<0.05),ET-1水平升高(P<0.05),NO/ET-1降低(P<0.05),血浆TNF-α、IL-6水平均升高(P<0.05);与NS组比较,GLP组血浆及肝组织NO水平升高(P<0.05),ET-1水平降低(P<0.05),NO/ET-1增高(P<0.05),而血浆TNF-α及IL-6的水平均明显降低(P<0.05);与NS组比较,GLP组肝组织形态学损伤明显减轻。结论灵芝多糖可通过调整NO/ET-1的平衡、降低TNF-α及IL-6水平而发挥对肝缺血再灌注损伤的保护作用。
- 陈洁杨红梅裴瑞王黎
- 关键词：灵芝多糖内皮素-1炎症细胞因子缺血再灌注损伤
- 灵芝多糖对失血性休克复苏时肺损伤的保护作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克复苏时肺损伤的保护作用。方法复制家兔失血性休克再灌注(SH-R)复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组)。于再灌注复苏90min时快速处死动物,观察肺组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性与肺组织损伤性变化的关系。结果NS和LS组肺组织NOS活性、NO含量均明显低于S组,但LS组明显高于NS组(P<0.05);NS和LS组肺组织湿/干比(W/D)、损伤肺泡百分率(IAR)和凋亡细胞百分数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和肺通透指数(PPI)明显高于S组,而LS组明显低于NS组(P<0.05);病理显示:NS组肺损伤明显,LS组肺损伤不明显。结论GLP可通过激活NOS、增加NO含量、减少多形核白细胞(PMN)在肺部的集聚而对SH-R肺损伤起保护作用。
- 杨红梅王黎
- 关键词：灵芝多糖失血性休克再灌注肺损伤一氧化氮
- 灵芝多糖对失血性休克再灌注肠黏膜损伤保护作用的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨灵芝多糖对失血性休克再灌注过程中肠黏膜损伤的保护作用。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机行假手术(S组)、生理盐水再灌注复苏(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏(LS组),于放血前(BI)、休克40 min(S40)、再灌注复苏40 min(R40)和90 min(R90)时,观察各组细菌的移位情况及检测肠黏膜SOD活性、血浆和肠黏膜MDA和NO含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况。结果:(1)随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,同时肠黏膜的损伤也明显重于LS组和S组(P<0.05);(2)NS组和LS组肠黏膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组;NS组和LS组休克40 min时血浆和肠黏膜MDA和NO含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05)。结论:GLP对SH-R肠黏膜损伤有保护作用,这可能与其增强SOD活性、减少NO的生成,抑制脂质过氧化反应有关。
- 杨红梅陈洁李宜培
- 灵芝多糖对失血性休克兔一氧化氮及肠黏膜损伤的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察失血性休克再灌注时NO、NOS的变化与肠黏膜损伤的关系及灵芝多糖(GLP)的影响。方法复制家兔失血性休克再灌注模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注组(LS组),分别于放血前、休克40min、再灌注40min和90min时观察细菌移位情况及血浆NO含量;于再灌注90min时,检测肠黏膜NOS活性、NO的含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况。结果①随着再灌注时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,再灌注90min时肠黏膜损伤也明显重于LS组和S组;②休克40min时,NS组和LS组血浆NO含量明显高于S组和休克前,NS组再灌注后血浆NO进一步升高,明显高于LS组,肠黏膜NO含量和NOS活性也明显高于S组和LS组。结论GLP可降低失血性休克再灌注过程中NOS活性、NO含量以及肠黏膜损伤。
- 杨红梅陈洁王黎
- 关键词：失血性休克再灌注灵芝多糖肠黏膜一氧化氮
- 灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。
- 杨红梅陈洁王黎
- 关键词：灵芝属休克肠粘膜
