国家自然科学基金(81271378)
- 作品数：9 被引量：100H指数：4
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- 高蛋白喂养对宫内发育迟缓大鼠脑髓鞘化过程及认知能力的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨蛋白含量为300 g/kg高蛋白喂养对宫内发育迟缓（IUGR）大鼠脑髓鞘化过程及学习记忆能力的影响.方法 给予母鼠孕期60 g/kg低蛋白饲料喂养建立IUGR模型,出生后分别予IUGR仔鼠蛋白含量为300 g/kg的高蛋白喂养（SH组）及蛋白含量为210 g/kg的普通饲料喂养（SC组）.正常喂养母鼠所生新生雌鼠40只为正常对照组（CC组）.于第1、7、15、21天测量体质量、脑质量,采用酶联免疫吸附法测定脑组织胼胝体、内囊、外囊的髓鞘碱性蛋白（MBP）水平,第26-32天时行Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,后行脑组织MBP检测.结果 SH组至第21天时,体质量实现了追赶生长,脑质量仍小于CC组（P＜0.05）,但大于SC组；各时间点脑组织MBP表达,SH组、SC组均小于CC组（P均＜0.05）,但SH组表达大于SC组；3组大鼠逃避潜伏期于测试第1-5天逐渐缩短,第5天SH组与CC组逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05）,SC组逃逸潜伏期明显长于SH组（P＜0.05）,搜寻策略实验显示第5天时SH组和CC组成绩比较差异无统计学意义（P＞0.05）,SC组成绩较CC组和SH组差（P＜0.05）,3组穿越平台次数差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 300 g/kg高蛋白喂养IUGR大鼠在一定程度上可促进脑质量的增加,脑髓鞘化的过程,并有助于学习能力的恢复.
- 王粉丁晓春冯星
- 关键词：宫内生长迟缓髓鞘碱性蛋白MORRIS水迷宫
- 水肿相关蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑水肿中的表达及褪黑素的干预研究
- 2016年
- 目的探讨水通道蛋白(AQPs)、紧密连接蛋白(TJPs)与缺氧缺血性脑水肿的关系,以及其与褪黑素(MT)改善脑水肿作用的关系。方法选取SPF级7日龄新生SD大鼠192只,随机分为假手术组(Sham组)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBD组)及MT干预组(MT组)各64只,根据改良Rice-Vannucci法建立HIBD模型。选取HIBD后3、6、24、72 h共4个时间点,通过称量法测定脑组织的干湿重比,透射电镜及HE染色光镜观察脑皮层的水肿损伤,逆转录聚合酶链反应法测定脑皮层AQP4、Zo-1及Occludin mRNA的表达。结果 HIBD组于3 h即可观察到水肿,24 h水肿程度达高峰,72 h水肿减轻;MT组在各时间点的水肿程度均较HIBD组轻。AQP4 mRNA:HIBD组于3 h即较Sham组升高,3、24 h高于MT组(P<0.05),24 h较同组其他时间点似有升高,但差异无统计学意义(P>0.05);MT组仅在6 h时高于Sham组(P<0.05)。Zo-1mRNA:6、24 h时HIBD组、MT组均高于Sham组(P<0.05),HIBD组与MT组差异无统计学意义(P>0.05),72 h时仅HIBD组高于Sham组(P<0.05)。Occludin mRNA:HIBD组于3 h开始降低,6 h至72 h均以HIBD组最低,MT组其次,Sham组最高,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论水肿相关蛋白AQP4和Occludin在缺氧缺血早期的脑水肿损伤中出现表达改变,可作为了解脑水肿损伤程度的指标;且AQPs与水肿程度可能呈正性关系,Occludin与水肿程度呈负性关系。该两类水肿相关蛋白可能参与外源性MT减轻脑水肿作用。
- 吕媛孙斌王莹丁欣冯星
- 关键词：褪黑激素紧密连接相关蛋白
- 新生儿肺炎克雷伯菌败血症临床分析被引量：16
- 2013年
- 目的探讨近年来我院新生儿病房肺炎克雷伯菌败血症的临床表现及药敏特点,以指导临床治疗。方法回顾性分析本院新生儿病房2008年1月至2011年11月血培养确诊为肺炎克雷伯菌败血症患儿的临床资料、细菌药敏试验结果及治疗经过。结果研究期间我院新生儿病房收治患儿12580例,血培养确诊败血症268例,其中肺炎克雷伯菌败血症51例,4年间肺炎克雷伯菌败血症患病率0.40%,在新生儿败血症病原菌中居第3位,男婴患病率高于女婴(0.52%比0.28%),早产儿患病率明显高于足月儿(1.42%比0.15%),低出生体重儿患病率明显高于非低出生体重儿(0.95%比0.21%),P均<0.05。肺炎克雷伯菌败血症早期临床表现多不典型,及时跟踪血常规、C反应蛋白等检查并结合血培养结果可提高早期诊断阳性率。目前肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类、喹诺酮类、氨基糖甙类及头孢西丁的敏感率仍为100%,但对加酶β-内酰胺类抗生素的敏感性存在随年份分布的差异。结论肺炎克雷伯菌目前仍是我院新生儿败血症的主要病原之一,早产、低出生体重等是发病的危险因素;碳青霉烯类及含β-内酰胺酶抑制剂复合物的抗生素是治疗的首选药物。
- 吕媛任静缪珀陶云珍孙斌冯星
- 关键词：肺炎克雷伯菌败血症超广谱Β-内酰胺酶婴儿
- 谷氨酸受体在新生大鼠缺氧缺血脑损伤海马组织中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的探讨Ca—A／K通道相关分子谷氨酸受体1（GluRI）及谷氨酸受体2（GluR2）在新生大鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）后海马组织中表达以及在自噬发生中的作用。方法选取7日龄SD新生大鼠60只，随机分为HIBD组和假手术组，于HIBD造模后0、1、6、24、48、72h取海马组织，采用Westernblot法检测GluR2、GluR1及自噬标记蛋白LC3、Beclin一1的表达。结果HIBD组6h后脑组织即出现水肿，可见点状软化坏死灶。与假手术组相比，各时间点HIBD组的GluR2表达水平均下降，而GluRl、Beclin-1、LC3表达水平均增加，差异有统计学意义（P均〈0．05）。HIBD组海马组织中LC3、Beclin-1、GluRl和GluR2蛋白表达水平在HIBD造模后各个时间点间差异有统计学意义（F=10．65-701．14，P均〈0．01）。GluR2蛋白表达于HIBD后1h即开始下降，6h下降较明显，24h达最低点；GIuRl、Beclin-1及LC3表达于6h开始增加，24h达高峰，48hA持续较高水平；上述蛋白表达均在72h逐渐恢复。结论Ca—A／K通道相关分子GluR2及GluRl在新生大鼠HIBD后海马组织自噬性死亡中发挥重要的作用。
- 唐晓娟孙斌王莹丁欣于论徐利晓冯星
- 关键词：缺氧缺血脑损伤谷氨酸受体自噬海马
- 缺氧缺血海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达变化以及雷帕霉素对其表达的影响被引量：18
- 2015年
- 目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠在不同时间点海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1及LC3的表达变化,并探讨雷帕霉素对上述蛋白表达的影响。方法将生后7 d的108只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组和雷帕霉素组,每组36只。采用改良Rice法建立HIBD模型;假手术组分离左侧颈总动脉但不予结扎,不行低氧处理;雷帕霉素组在模型制作前1 h予腹腔注射雷帕霉素(0.5 mg/kg)。各组大鼠分别于模型制作结束后0、6、12、24、48、72 h时间点麻醉后断头取脑,采用Western blot法检测大鼠海马组织Beclin-1及LC3蛋白表达的变化。结果 HIBD组Beclin-1蛋白及雷帕霉素组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均从0 h起开始升高,24 h时达到峰值后回落;HIBD组LC3-Ⅱ蛋白表达水平从0 h起开始升高,12 h时达到峰值后回落。与假手术组相比,HIBD组及雷帕霉素组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平在各时间点均显著升高(P<0.05);与HIBD组相比,除12 h时LC3-Ⅱ蛋白水平外,雷帕霉素组各时间点Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论海马组织细胞经缺氧缺血后出现自噬激活,而雷帕霉素能增强自噬这一表达过程。
- 李荣虎于论缪珀丁欣孙斌冯星
- 关键词：海马雷帕霉素BECLIN-1LC3
- Ca-A/K通道在缺氧缺血性脑损伤中的作用
- 2013年
- 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是围产期窒息缺氧导致的缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD），是新生儿期死亡和致残的最主要原因。缺氧缺血导致的脑损伤涉及到氧自由基、细胞内钙超载、谷氨酸（Glu）兴奋毒性作用、炎症作用、细胞凋亡及自噬等多种机制，其中以Glu受体介导的兴奋性神经毒性尤为重要。
- 唐晓娟冯星
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤新生儿缺氧缺血性脑病K通道围产期窒息缺氧兴奋性神经毒性细胞内钙超载
- 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠松果体钟基因Per1和Cry1表达的变化被引量：5
- 2013年
- 目的观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠松果体中PerlmRNA、CrylmRNA表达水平及PER1和CRY1蛋白合成水平的变化，探讨钟基因表达异常在HIBD导致的昼夜节律紊乱中可能扮演的重要角色。方法将7日龄新生sD大鼠72只，随机分为2组（HIBD组36只，对照组36只）。HIBD模型按改良Le-vine法建立。用半定量反转录（RT）．PCR和Westernblot法分别测定HIBD模型制备后0、2、12、24、36、48h2组新生大鼠松果体中PerlmRNA和CrylmRNA以及PER1、CRY1蛋白合成水平，并比较2组之间的差异。结果1．HIBD组PerlmRNA的表达水平在HIBD模型制备后24、36、48h均显著高于对照组（P均〈0．05），0、2、12h与对照组相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）；HIBD模型制备后24hPerlmRNA水平开始升高，36h到达高峰，持续至48h。2．HIBD组CrylmRNA的表达水平在HIBD模型制备后12、24、36h均显著高于对照组（P均〈0．05），0、2、48h与对照组相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）；HIBD模型制备后12hCrylmRNA水平开始升高，24h到达高峰，持续至36h。3．HIBD组PER1蛋白水平在HIBD模型制备后36h显著高于对照组（P〈0．05），0、2、12、24、48h与对照组相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）。4．HIBD组CRY1蛋白水平在HIBD模型制备后2、12、24h均显著高于对照组（P均〈0．05），0、36、48h与对照组相比差异均无统计学意义（P均〉0．05）；HIBD模型制备后2hCRY1蛋白水平开始升高，24h到达高峰，36h降至正常。结论HIBD对新生大鼠松果体细胞中PerlmRNA、Cry1mRNA和PER1、CRY1蛋白水平均有显著影响，生物钟系统的紊乱可能与HIBD的发病有关。
- 余剑冯星孙斌王莹丁欣金美芳倪宏朱雪明
- 关键词：松果体脑损伤新生大鼠
- 新生大鼠松果体细胞体外分离培养及增殖情况观察
- 2019年
- 目的:分离培养并鉴定新生大鼠松果体细胞,观察其体外增殖情况。方法:选择30只新生SD大鼠,处死后分离松果体组织,采用多聚赖氨酸对培养板予预包被处理胰酶消化、经差速贴壁分离等方法,对新生大鼠松果体细胞进行体外分离培养并传代。观察50 d内体外培养的松果体细胞的形态变化,培养7 d时采用免疫荧光法,观察原代松果体细胞5-羟色胺(5-HT)及微管相关蛋白-2(MAP-2),实时定量PCR法检测N-乙酰基转移酶(AANAT)及生长抑素(SS)mRNA。分别取传代第1、3、5代对数生长期细胞测定细胞增殖情况。结果:新生大鼠松果体细胞呈圆球形或多角形,培养21 d时松果体细胞体积明显增大,胞质内可见深色细小囊泡状颗粒。培养7、14、21、28 d时,随培养时间延长,松果体细胞AANAT mRNA的相对表达量逐渐降低(P<0.05),松果体细胞SS mRNA的相对表达量先升高后降低(P<0.05)。细胞传代后第1、3代细胞生长曲线近似"S"形,且第3代细胞增殖最为旺盛;随传代次数增加,第5代细胞生长曲线近似平缓,细胞逐渐衰老、死亡。结论:采用胰酶消化、差速贴壁分离等方法并结合含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养,可获得纯度较高且有增殖潜力的大鼠松果体细胞,细胞在体外增殖活跃,且具有一定的生物学功能。
- 韩星冯星
- 关键词：五羟色胺微管相关蛋白-2N-乙酰基转移酶生长抑素
- 1606例新生儿败血症病原菌分布及其耐药性分析被引量：59
- 2014年
- 目的研究败血症新生儿的病原菌分布及其耐药情况。方法回顾性分析2002年至2012年间收入新生儿重症监护病房的新生儿血培养及其药敏分析结果。结果共28 120份新生儿血培养标本中培养阳性1 606份(5.7%),共培养出病原菌1 665株;其中革兰阳性菌1 336株,以表皮葡萄球菌(902株)及溶血性葡萄球菌(206株)为主;革兰阴性菌235株,以肺炎克雷伯杆菌(108株)及大肠埃希菌(73株)为主。逐年比较,不同菌株的检出率差异有统计学意义(P<0.05)。2012年175株病原菌的药敏结果显示,革兰阳性菌对利奈唑胺、替加环素和万古霉素的敏感率高,对青霉素耐药性达90%以上;革兰阴性菌对阿米卡星及亚胺培南敏感性高,对氨苄西林的耐药性较高。结论表皮葡萄球菌、溶血性葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌是新生儿败血症的主要病原菌,且普遍对青霉素耐药。
- 唐晓娟冯星
- 关键词：新生儿败血症血培养耐药性
