中央保健专项资金资助科研项目(A032)
- 作品数：3 被引量：14H指数：1
- 相关作者：刘雪平朱竹先张子强解建姜志明更多>>
- 相关机构：山东省立医院山东省千佛山医院山东大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 贝那普利对自发性高血压大鼠糖基化终末产物形成及肾脏损伤的抑制被引量：1
- 2011年
- 目的探讨自发性高血压大鼠肾脏AGEs-RAGE系统、信号转导系统及细胞因子水平的变化,并研究贝那普利对其的影响。方法将24只SHR随机分为对照组(SHR组)和贝那普利组,12只Wistar京都大鼠为WKY组。SHR组和WKY组每天用等量蒸馏水灌胃1次;贝那普利组将贝那普利[10 mg/(kg.d)]研成粉末,加等量蒸馏水每天灌胃1次,12周后测定肾皮质Ang II水平及24 h尿蛋白,计算肾小球硬化指数;检测肾脏晚期糖基化终末产物(AGE)、VCAM-1、NF-κB及NADPH oxidase p47phox的表达。结果与WKY组比较,SHR组肾皮质Ang II水平及24 h尿蛋白、肾小球硬化指数显著升高(P<0.01),AGE、VCAM-1、NF-κB及NADPH oxidase p47phox的表达显著增强(P<0.01);与SHR组比较,贝那普利组肾皮质Ang II水平及24 h尿蛋白、肾小球硬化指数显著降低(P<0.01),AGE、VCAM-1、NF-κB及NADPH oxidase p47phox的表达显著减弱(P<0.01)。结论高血压肾脏氧化应激反应增强,AGEs与RAGE结合使NF-κB活化,增加VCAM、NADPH oxidase p47phox的表达,加速肾脏损害。贝那普利通过抑制氧化应激及AGEs表达,进一步抑制NF-κB及生长因子的表达,改善高血压肾脏损害。
- 朱艳利扈丽萍侯训尧刘雪平
- 关键词：贝那普利高血压
- 贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响被引量：13
- 2006年
- 目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用。方法48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHRC)、贝那普利组(SHRB:10mg/kg·d)、氯沙坦组(SHRL:30mg/kg·d)、合用组(SHRB+L:贝那普利10mg/kg·d+氯沙坦15mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP)。12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测。结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05)。SHR对照组血浆AngⅡ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆AngⅡ水平,合用组介于两组之间。与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构。结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显。
- 张子强朱竹先刘雪平高顺宗解建姜志明
- 关键词：贝那普利氯沙坦高血压左心室重构
