国家自然科学基金(81271444)
- 作品数：16 被引量：101H指数：6
- 相关作者：王玉贺慧艳王倩倩左健尹娜更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学淮北职业技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省卫生厅医学科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经皮三叉神经慢性电刺激对癫痫大鼠的癫痫行为和海马炎性反应抑制作用被引量：5
- 2014年
- 目的观察经皮三叉神经电刺激(TNS)处理对匹罗卡品诱发的癫痫大鼠的行为、海马区细胞因子IL-1β和TNF-α及小胶质细胞活化的影响,探讨经皮三叉神经电刺激对实验性癫痫的治疗作用及其可能炎性机制。方法选择健康雄性大鼠,设正常对照组和实验组,实验组建立匹罗卡品癫痫持续状态模型6 h后,再分成单纯匹罗卡品模型组(pilo组)和经皮三叉神经电刺激组(TNS组),分别给予假刺激和电刺激4 w后,再次进行匹罗卡品致痫,观察大鼠癫痫行为,用酶联免疫吸附(Elisa)的方法检测大鼠海马组织IL-1β、TNF-α的蛋白含量,免疫组化的方法观察小胶质细胞活化情况。结果 (1)经皮三叉神经电刺激后再次匹罗卡品致痫TNS组大鼠较pilo组发作严重程度减轻,持续时间较短,死亡率降低(P<0.05,P<0.01);(2)TNS组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量较pilo组显著降低(P<0.05);(3)TNS组活性小胶质细胞的数量较pilo组在各时间点均明显减少(P<0.05)。结论在实验性癫痫中,经皮三叉神经电刺激有显著的抗癫痫作用,提高了癫痫发作的阈值,其机制可能与其下调炎性因子IL-1β和TNF-α及减轻小胶质细胞的活化有关。
- 王倩倩贺慧艳左健何龙泉王玉
- 关键词：癫痫匹罗卡品IL-1Β
- 经皮三叉神经电刺激对药物难治性癫痫及其抑郁的疗效观察被引量：3
- 2018年
- 目的探讨经皮三叉神经电刺激(eTNS)对药物难治性癫痫患者的癫痫和抑郁的疗效。方法将30例药物难治性癫痫患者随机分为低频组和高频组。两组患者分别接受对双侧三叉神经分支的眶上神经、眶下神经的低频刺激(20 Hz)和高频刺激(120 Hz)治疗。于eTNS治疗前(入组时)、治疗3个月和6个月分别采用利物浦癫痫严重程度量表2.0(LSSS 2.0)评价癫痫发作强度,抑郁状态采用汉密尔顿抑郁量表(HRSD)进行评价。结果与治疗前相比,低频组治疗3个月及6个月时癫痫发作频率和强度均显著降低(P<0.05～0.01)。与治疗前相比,高频组治疗3个月与6个月的癫痫发作频率和强度均显著降低(均P<0.01);治疗6个月时癫痫发作频率和强度显著低于治疗3个月(P<0.05～0.01)。与低频组比较,治疗3个月时高频组癫痫发作强度显著降低(P<0.05),癫痫发作频率差异无统计学意义;治疗6个月时高频组癫痫发作频率和强度均较低频组显著较低(均P<0.05)。与治疗前比较,低频组治疗3个月时抑郁评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗6个月时抑郁评分显著降低(P<0.05);治疗3个月及治疗6个月抑郁评分差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,高频组治疗3个月及治疗6个月时抑郁评分显著降低(均P<0.01);治疗6个月时抑郁评分显著低于治疗3个月(P<0.05)。与低频组比较,高频组患者治疗前及治疗3个月抑郁评分差异无统计学意义(均P>0.05),治疗6个月时抑郁评分显著降低(P<0.01)。与治疗前比较,低频组治疗3个月及6个月抑郁率差异无统计学意义(均P>0.05);高频组患者治疗3个月及6个月抑郁率逐步显著下降,两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。与低频组比较,治疗前高频组患者的抑郁率差异无统计学意义(P>0.05),治疗3个月和6个月时抑郁率显著降低(P<0.05～0.01)。患者均无严重不良反应。结论 eTNS对药物难治性癫痫的癫痫和抑郁病情均有改�
- 张楚茅爱平金平陶微微沈洁蔡新婷王玉
- 关键词：药物难治性癫痫癫痫发作抑郁
- 三叉神经电刺激治疗难治性癫痫的研究进展
- 2015年
- 癫痫是脑部神经元反复异常过度或同步性活动引起的神经系统疾病，可导致感觉、认知、心理等方面的改变，严重威胁人类的身心健康。其患病率约为7‰，我国每年新发病的癫痫患者约80～90万，其中25％～30％转化为顽固性癫痫，抗癫痫药物治疗不能控制顽固性癫痫的发作，造成严重的家庭和社会负担．。外科手术治疗也只对少数顽固性癫痫有效，有的甚至加重癫痫发作，并且出于费用昂贵等方面的原因而不能得到广泛应用。电刺激作为一种新的癫痫治疗手段为难治性癫痫患者带来了一种新的选择。
- 王倩倩王玉
- 关键词：三叉神经电刺激难治性癫痫
- 丘脑前核在三叉神经电刺激减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨丘脑前核在三叉神经电刺激(TNS)减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用。方法:大鼠经腹腔注射匹罗卡品建立慢性癫痫模型,模型大鼠分别给予假刺激、三叉神经电刺激和立体定向毁损丘脑前核预处理后三叉神经电刺激1月,再次诱导癫痫发作,观察大鼠的癫痫行为表现,并通过TUNEL、Fluoro-Jade B(FJB)染色和Nissl染色观察大鼠海马CA1区神经元的凋亡、变性及脱失情况。结果:与未经毁损丘脑前核的TNS处理大鼠相比,毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作的级别分数及持续时间明显增加(P<0.05),且毁损丘脑前核后的TNS处理大鼠癫痫发作后海马CA1区TUNEL、FJB阳性细胞及细胞的脱失较TNS组显著增加(P<0.01)。结论:毁损丘脑前核后,TNS减轻癫痫发作及海马神经元损伤的作用被显著降低,表明丘脑前核在TNS抗癫痫中发挥一定的作用;潜在机制可能是TNS通过丘脑前核慢性激活丘脑与大脑皮层的纤维联系,使海马神经元兴奋性易感性改变。
- 王先红田苗苗潘晴晴鲁亚楠王玉
- 关键词：癫痫立体定向毁损丘脑前核
- 三叉神经电刺激导致海马神经元兴奋性及可塑性改变的丘脑前核机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨丘脑前核在三叉神经电刺激(trigeminal nerve stimulation,TNS)治疗匹罗卡品诱导的慢性癫痫大鼠中的作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(Control)组、模型(Pilo)组、经皮三叉神经电刺激(TNS)组和丘脑前核毁损(anterior thalamus nucleus,ATN)组,其中Pilo组、TNS组、ATN组通过腹腔注射(ip)匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)建立慢性癫痫模型,另ATN组采用脑立体定向仪化学毁损丘脑前核,待其切口痊愈后予以上述3组一个月慢性三叉神经电刺激或假性电刺激,最后通过免疫荧光双标测定各组海马内囊泡型GABA转运体(vesicular GABA transporter,VGAT)和囊泡型谷氨酸转运体-1(vesicular glutamate transporter 1,VGLUT1)的表达。结果 (1)TNS组和ATN组在刺激结束后海马VGLUT1整体表达水平呈下降趋势,但TNS组在刺激结束后24 h、72 h较ATN组高(P<0.001,P<0.05),14 d、28 d较ATN组低(P<0.05);(2)VGAT与VGLUT1表达相似,TNS组和ATN组在刺激结束后平均每个细胞VGAT表达量也呈下降趋势。但TNS组在各个时间点表达量均较ATN组高(P<0.05)。结论丘脑前核毁损可能通过降低三叉神经慢性电刺激对大脑皮质、海马神经元的激活,进而影响皮质、海马神经元兴奋性预适应和VGAT和VGLUT1的表达,使其兴奋性阈值得不到增高,最终达到抗癫痫治疗作用。
- 田苗苗王先红王玉
- 经皮三叉神经慢性电刺激对慢性癫痫大鼠海马和皮层内VGLUT1表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察经皮三叉神经慢性电刺激(trigeminal nerve stimulation,TNS)对匹罗卡品诱导的癫痫大鼠海马和皮层内囊泡型谷氨酸转运体-1(vesicular glutamate transporter 1,VGLUT1)表达的影响,探讨TNS治疗癫痫的可能机制。方法将达到癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的实验大鼠随机分为模型(Pilo)组和经皮三叉神经慢性电刺激(TNS)组;正常对照组给予同剂量的生理盐水代替Pilo腹腔注射,随后对照组和Pilo组均给予为期一个月的经皮三叉神经假性电刺激(TNS)组给予为期一个月的真性电刺激。通过免疫荧光双标和Western blot分析海马和皮层内VGLUT1的表达。结果 TNS组和Pilo组海马、皮层内VGLUT1的表达均呈先升高后下降的趋势,约在72 h左右达到高峰。在24 h时,TNS组海马和皮层内VGLUT1的表达均明显高于Pilo组(P<0.01),而在以后各个时间点均低于Pilo组(P<0.05,P<0.01)。结论经皮三叉神经慢性电刺激能够减少癫痫大鼠脑内VGLUT1的表达,从而影响谷氨酸能神经元兴奋性神经递质的传递,推测TNS抗癫痫的机制可能与此有关。
- 贺慧艳左健王倩倩尹娜刘益民王玉
- 关键词：癫痫匹罗卡品免疫荧光BLOT
- 高压氧治疗对大鼠脑穿刺损伤后胶质疤痕形成和炎性反应的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察高压氧（HBO）治疗对大鼠大脑皮质损伤后胶质疤痕形成的影响，并初步探讨其对炎性反应产生抑制作用的内在作用机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠96只，建立大脑穿刺损伤模型，采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组，每组48只，对照组不做特殊干预处理，治疗组则给予HBO治疗。分别于脑穿刺损伤后1、3、7、14和28d取大鼠右侧大脑组织，利用免疫组化染色比较2组大鼠损伤灶周围星形胶质细胞和小胶质细胞的数目变化，并通过ELISA法测定脑组织内肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的含量。结果制模后7、14和28d，对照组大鼠的伤口面积分别为（2．73±0．05）μm^2、（3．42±0．18）μm^2、（2．41±0．09）μm^2，与制模后7d及14d比较，制模后28d时的伤口面积明显缩小（P〈0．05）；治疗组大鼠制模后7、14和28d的伤口面积分别为（2．78±0．12）μm^2、（2．59±0．08）μm^2、（1．20±0．06）μm^2，与制模后7d比较，制模后14d时的伤口面积缩小（P〈0．05），且制模后28d时的伤口面积进一步缩小（P〈0．05），制模后14d及28d时的伤口面积均小于对照组（P〈0．05）。与制模后7d比较，对照组及治疗组制模后14d和28d的星形胶质细胞数目均增多（P〉0．05）；与组内制模后14d比较，对照组及治疗组制模后28d的星形胶质细胞数目下降（P〈0．05）；与对照组同时间点比较，治疗组星形胶质细胞的数目少于对照组（P〈0．05）。与制模后1d比较，对照组及治疗组制模后3d、7d的小胶质细胞均增多（P〉0．05）；与组内制模后7d比较，对照组及治疗组制模后14d的小胶质细胞数目下降（P〈0．05）；与对照组同时间点比较，治疗组小胶质细胞的数目少于对照组（P〈0．05）。与制模后1d比较，对照组制模后3d及7d的TNF-α浓度均较高（P〉0．05），但制模后
- 尹娜王玉韩远远贺慧艳左健
- 关键词：小胶质细胞星形胶质细胞炎性细胞因子
- 三叉神经电刺激对慢性癫痫大鼠癫痫状态所致海马神经元损伤的保护作用观察被引量：6
- 2014年
- 目的观察经皮三叉神经电刺激对匹罗卡品诱发癫痫持续状态（sE）大鼠海马神经元的保护作用及对大鼠谷氨酸脱羧酶（GAD65／67）表达的影响。方法通过匹罗卡品建立癫痫点燃模型（即慢性癫痫模型），采用随机数字表法将其分为治疗组及模型组，同时选取正常大鼠纳入空白对照组进行对照。治疗组及模型组大鼠于制模后分别给予三叉神经电刺激或假刺激持续1个月。于电刺激结束并再次诱发sE后6h、24h、48h及72h分别采用TUNNEL和Nissl染色观察各组大鼠SE后海马神经元原位凋亡及脱失情况；于电刺激结束后24h、72h、1周、2周及4周时分别采用免疫组化法检测各组大鼠GAD65／67表达情况。结果sE后24h、48h及72h治疗组海马区TUNNEL阳性细胞、Nissl受损细胞均较模型组显著减少（P〈0．05），并以SE后72h治疗组减少幅度尤为显著（P〈0．05）。电刺激结束后24h、72h、1周、2周及4周时治疗组GAD65／67表达均较模型组明显增强（P〈0．05），治疗组GAD65于电刺激结束72h～1周时达到峰值，随后缓慢下降，于电刺激结束4周时接近正常水平。治疗组及模型组大鼠GAD67表达均未见明显峰值，治疗组GAD67表达至电刺激结束4周时仍显著强于模型组水平（P〈0．05）。结论经皮三叉神经电刺激治疗对癫痫大鼠海马神经细胞具有保护作用，增强脑内抑制功能可能是其发挥脑保护及抗癫痫作用机制之一。
- 左健贺慧艳王倩倩尹娜谢成娟王玉
- 关键词：癫痫谷氨酸脱羧酶
- 血浆炎性因子变化与进展性脑梗死关联性的研究被引量：9
- 2016年
- 目的探讨血浆炎性因子与进展性脑梗死之间的相关性。方法选择2013年8月-2015年8月在我科治疗的100例脑梗死患者,根据病情的发展分为两个亚组:稳定型脑梗死组和进展性脑梗死组,检测并比较两组血浆(interleukin-6,IL-6)、(interleukin-8,IL-8)和(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平差异;根据病史、体检、无创性检查及脑梗死诊断和分级标准,将进展性脑梗死患者严重度分级为重度、中度和轻度,比较稳定型脑梗死组和进展性脑梗死组两组之间及进展性脑梗死不同等级之间IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果与稳定型脑梗死组相比,进展性脑梗死组IL-6、IL-8表达水平明显高,有统计学差异(P<0.05);TNF-α表达水平两组无明显差异(P>0.05);采用配对四格表的卡方检验(Mc Nemar检验)进行分析,结果显示重度、中度和轻度分组之间,IL-6、IL-8和TNF-α表达水平存在两两差异(P<0.05),并随着病情的加重逐步升高。结论血浆炎性因子变化与进展性脑梗死之间存在一定的关联性,炎症反应可能参与了脑梗死进展的病理生理机制。
- 戚游王玉
- 关键词：血浆炎性因子进展性脑梗死
- PBL联合LBLm教学模式在神经内科临床规培医师教学中的应用被引量：16
- 2015年
- 目的探讨PBL联合神经病学总论LBL教学模式在神经内科临床规培学员中的应用效果。方法将49名进入神经内科临床规培学员随机分为3组,即以问题为基础的教学组(PBL组)、传统教学组(LBL组)和PBL联合神经病学总论LBL教学模式组(PBL+LBLm组),比较3组学员出科时的教学效果。结果 PBL组学员的出科实践成绩和理论成绩并不明显优于LBL组,而PBL+LBLm教学法不仅优于单纯LBL组学员而且优于单纯PBL组学员。结论单纯PBL教学的一些优势可能在神经病学规培教育中很难体现出来。PBL教学结合神经病学总论的LBL教学可能能够更好地培养出优秀的临床医师。
- 王玉
- 关键词：神经内科PBL教学法
