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三氧可通过减轻小鼠脑小胶质细胞激活预防抑郁症发生被引量：3: 2018年; 目的探究三氧对抑郁症模型小鼠行为学以及脑内海马、额叶和杏仁核小胶质细胞数量与炎症因子水平的影响。方法将40只小鼠随机分为4组,模型组、模型加三氧组、对照组和对照加三氧组,每组10只。对模型组和模型加三氧组小鼠进行连续7 d,每天1 h的束缚应激制备抑郁症小鼠模型,其中模型加三氧组和对照加三氧组采用三氧水(80μg/m L)腹腔注射。造模前3天给予三氧作为三氧预防性干预,造模成功后给予三氧作为三氧治疗性干预。利用悬尾实验、强迫游泳实验、新环境抑制进食实验和开放旷场实验检测各组小鼠行为学变化。小胶质细胞标记物IBA1免疫组化染色检测海马、额叶和杏仁核小胶质细胞数量的改变。逆转录聚合酶链式反应技术检测海马、额叶和杏仁核炎症因子白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumer necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平。结果三氧预防性干预中:三氧能改善小鼠抑郁行为,减少脑内额叶、海马区激活的小胶质细胞数量,降低炎症因子IL-1β、TNF-α的水平。三氧治疗性干预中:三氧未能改善小鼠抑郁行为,模型加三氧组与模型组额叶、海马、杏仁核区激活的小胶质细胞数量比较差异无统计学意义(P>0.05),三氧治疗性干预未能降低额叶、海马区炎症因子IL-1β、TNF-α的水平。结论三氧腹腔注射对预防小鼠抑郁症形成有一定的作用,但无治疗作用。; 芦国芳安建雄马钧钱晓焱王永杨小荣; 关键词：三氧抑郁小胶质细胞炎症因子小鼠

SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8 mRNA在幼龄和老龄小鼠海马组织的表达改变及意义: 2016年; 目的:检测小鼠海马组织中是否存在SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8及其mRNA在幼龄和老龄小鼠海马组织的表达水平。方法:选取10只50 d(幼龄)和10只12个月龄(老龄)雄性昆明(KM)小鼠,分别提取海马组织的RNA并进行反转录及PCR,通过琼脂糖凝胶电泳检测海马组织中的SIRT1-ΔExon8 mRNA;采用Real-time PCR(RT-PCR)技术检测SIRT1-ΔExon8 mRNA的表达。结果:幼龄和老龄小鼠海马组织均检测到SIRT1-ΔExon8 mRNA;与幼龄组相比,老龄组小鼠SIRT1-ΔExon8 mRNA表达增加。结论:老龄小鼠海马组织的SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8 mRNA较幼龄小鼠的表达增加,因此SIRT1-ΔExon8可能参与了衰老的发生,提示通过调控SIRT1-ΔExon8的表达可能会延缓机体的衰老。; 高瑞君李艳丽王锐高杨何泽平杨小荣; 关键词：选择性剪接海马

SIRT1高表达在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的神经保护作用: 2013年; 目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)高表达对NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的SIRT1表达载体转入到细胞中,给予NMDA(500μmol/L,2h)建立兴奋性神经毒模型;Western Blot检测SIRT1的表达;CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞活力。结果 NMDA可以引起细胞活力下降,SIRT1高表达可以拮抗NMDA引起的毒性损伤作用。结论 SIRT1高表达能够在NMDA诱导的兴奋性神经毒中发挥保护作用。; 司沛沛孙雪菲杨小荣张策; 关键词：NMDA 神经保护

HuR蛋白对SH-SY5Y细胞活力的影响: 2013年; 目的观察HuR蛋白对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y活力的影响。方法培养SH-SY5Y细胞,通过脂质体介导的方法将构建的HuR siRNA表达质粒转入SH-SY5Y细胞,Western Blot检测HuR蛋白的表达;CCK-8、LDH检测细胞活力。结果HuR基因沉默后,细胞活力下降。结论 HuR蛋白在SH-SY5Y细胞的发生和发展中发挥重要作用。; 孙雪菲司沛沛杨小荣张策; 关键词：细胞活力 HUR

SIRT1及其选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8在293T细胞衰老模型中的作用研究被引量：3: 2015年; 目的通过观察SIRT1全长(SIRT1-FL)及缺失第8外显子的SIRT1选择性剪接变异体(SIRT1-ΔExon8)在D-半乳糖诱导的293T细胞衰老模型中的表达变化,初步探讨SIRT1全长及SIRT1-ΔExon8对细胞衰老进程的影响。方法 1细胞计数kit-8(CCK8)法测定不同浓度D-半乳糖(0,5,10,15,20 g/L)对293T细胞活力的影响。2用含10 g/L的D-半乳糖达氏修正伊氏培养基作用于第3代293T细胞,继续培养至第6代,建立细胞衰老模型,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察衰老细胞阳性率。3实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导组与对照组细胞中SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8 m RNA的表达水平。结果 1CCK-8结果显示10 g/L的D-半乳糖能诱导细胞衰老且不引起细胞过度损伤。2诱导组衰老细胞阳性率(74.2±3.6)%高于对照组(7.7±1.4)%(P<0.05)。3RT-PCR结果显示诱导组SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8 m RNA表达水平分别较对照组降低了(78.26±0.05)%和(88.03±0.03)%(P<0.05)。结论 1SA-β-gal染色结果提示D-半乳糖诱导293T细胞衰老模型建立成功。2衰老细胞组的SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8m RNA表达水平较对照组均显著降低,提示SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8可能参与调控细胞衰老的进程。; 王玥杨小荣张策; 关键词：细胞衰老半乳糖

沉默信息调节因子1在神经退行性疾病中的作用被引量：1: 2013年; 沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)作为NAD+依赖的脱乙酰基酶,通过对组蛋白及多种非组蛋白的去乙酰化修饰,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节。近年研究发现,SIRT1具有明显的神经保护作用。本文拟对SIRT1在几种常见神经退行性疾病中的保护作用作一综述。; 司沛沛张策杨小荣; 关键词：神经退行性疾病神经保护

大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡机制的研究被引量：4: 2011年; 目的研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制。方法采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6 h、24 h、48 h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化。同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化。结果与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h2、4 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡。磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h4、8 h达到表达高峰(P<0.05);NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势。讨论PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制。; 王晔刘乃红王锐杨小荣李建国张策; 关键词：脑缺血再灌注 NMDA受体神经元凋亡

SIRT1全长(SIRT1-FL)及选择性剪接变异体(SIRT1-△Exon7)在大鼠海马和皮层的表达及其意义被引量：1: 2015年; 目的明确大鼠神经系统是否存在SIRT1-△Exon7,并初步探讨SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7对神经干细胞分化的影响。方法分别提取新生大鼠海马和皮层的mRNA,应用PCR和RT-PCR方法检测SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7的mRNA表达水平。结果 SIRT1-△Exon7和SIRT1-FL的mRNA在大鼠海马和皮层均有表达。皮层SIRT1-FL mRNA含量比海马高5.81%(P<0.05),皮层SIRT1-△Exon7 mRNA含量比海马低56.68%(P<0.05)。结论首次发现大鼠神经系统存在SIRT1-△Exon7。SIRT1-FL可能促进了神经干细胞的分化过程,而SIRT1-△Exon7可能发挥相反的作用。; 卫美辰张策杨小荣; 关键词：选择性剪接

SIRT1在NMDA诱导的兴奋性神经毒中的保护作用: 2011年; 谷氨酸是中枢神经系统重要的神经递质,介导各种兴奋性突触传递。在胚胎期神经发育、成年脑的各种兴奋性突触传递、突触的可塑性等方面发挥重要作用[1]。然而,谷氨酸在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤甚至死亡,被称为兴奋性神经毒。兴奋性神经毒参与多种神经病理过程,如脑缺血损伤和各种神经退行性疾病等。; 秦花萍司沛沛杨小荣张策; 关键词：兴奋性神经毒 NMDA诱导 SIRT1 脑缺血损伤

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国家杰出青年科学基金(31000481)

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