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国家自然科学基金(30271116)

作品数：6 被引量：50H指数：4
相关作者：牛侨郭晓丽王林平张勤丽高茂龙更多>>
相关机构：山西医科大学北京老年医院中国石油集团石油职业卫生技术服务中心更多>>
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文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇乙烷
  • 6篇氯乙烷
  • 6篇二氯乙烷
  • 6篇1,2-二氯...
  • 4篇毒性
  • 4篇中毒性脑病
  • 4篇脑病
  • 3篇天冬氨酸
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  • 2篇血脑
  • 2篇血脑屏障
  • 2篇神经胶质
  • 2篇神经胶质细胞
  • 2篇神经细胞
  • 2篇受体
  • 2篇体外
  • 2篇脑屏障
  • 2篇急性
  • 2篇急性中毒

机构

  • 6篇山西医科大学
  • 2篇北京老年医院
  • 2篇中国石油集团...

作者

  • 6篇牛侨
  • 2篇张勤丽
  • 2篇王林平
  • 2篇郭晓丽
  • 2篇高茂龙
  • 1篇郭小丽
  • 1篇牛丕业

传媒

  • 3篇中华劳动卫生...
  • 1篇职业与健康
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇环境与职业医...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2010
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
共 6 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
1，2-二氯乙烷对血脑屏障的损伤作用被引量：28
2006年
目的探讨1,2-二氯乙烷对血脑屏障的损伤作用。方法用1,2-二氯乙烷静式呼吸道急性染毒复制大鼠急性中毒性脑病模型,用硝酸镧染色法测定脑组织的含水量并检测血脑屏障的通透性；同时在体外培养脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞,用1,2-二氯乙烷对生长良好的脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞染毒,在光镜和电镜下观察细胞形态学特征。结果(1)脑组织主要表现为细胞外水肿,镧示踪法检测到血脑屏障有镧颗粒的大量渗漏。(2)中高剂量染毒组大鼠大脑皮质含水量较对照组明显升高,并且随着染毒后时间的延长更趋严重；大脑髓质含水量仅在染毒后观察6 h组有统计学意义(P＜0．05)。(3)1,2-二氯乙烷能破坏脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞的正常形态学结构,且对神经胶质细胞的损伤表现得较早、较严重。结论1,2-二氯乙烷可造成血脑屏障的损伤,引起血管源性脑水肿。
张勤丽王林平郭小丽牛侨
关键词：二氯乙烷类血脑屏障脑水肿
1,2-二氯乙烷致中毒性脑病中神经细胞的变化被引量：1
2013年
目的用体外实验方法研究1,2-二氯乙烷染毒后神经细胞形态学的变化。方法将体外培养的新生SD大鼠的脑皮质细胞,分为设对照组、低、中、高剂量组,观察各组细胞形态学、超微结构和细胞活力的变化。结果染毒后神经细胞形态和超微结构均发生明显变化:在荧光显微镜下随着染毒剂量的增高,细胞核由亮绿色变为桔红色,胞体胀大甚至消失;在透射电镜下染毒组神经细胞的细胞核核膜溶解消失,染色质聚集深染,线粒体和内质网等细胞器肿胀,崩解,且线粒体嵴排列紊乱甚至消失;各染毒组神经细胞活力比对照组有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1,2-二氯乙烷可以导致神经细胞水肿坏死,并且有剂量依赖关系,随着染毒剂量的增加神经细胞破坏程度越大。
王静王丹高茂龙牛侨
关键词：1,2-二氯乙烷中毒性脑病体外实验神经细胞
兴奋性氨基酸与1,2-二氯乙烷急性中毒性脑病关系的探讨被引量：25
2003年
目的　探讨兴奋性氨基酸 (EAAs)与 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 DCE)急性中毒性脑病的关系。方法　将SD大鼠随机分为 7组 :对照组、3个染毒组 (5 .0、1 0 .0、2 0 .0g/m31 ,2 DCE)和 3个时间组(1 0 .0g/m31 ,2 DCE染毒后 2、4、6h) ;连续静式吸入染毒 1 2h ;干湿重法测定大鼠脑皮质和髓质含水量 ;高效液相色谱法 (HPLC)检测脑组织中谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)及γ 氨基丁酸(GABA)含量的变化。结果　 (1 )大鼠脑皮质和髓质含水量 :不同剂量染毒组大鼠脑皮质含水量分别为 76 .1 0 %± 1 .41 %、76 .45 %± 0 .75 %、79.95 %± 1 .45 % ,均高于对照组 (74.2 2 %± 1 .77% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;髓质含水量仅 2 0 .0g/m3组 (71 .77%± 3 .0 7% )有明显升高 ,差异有显著性(P <0 .0 5)。染毒后 2、4、6h脑皮质含水量分别为 79.36 %± 2 .1 0 %、79.48%± 1 .2 1 %、80 .64 %±1 .93 % ,均高于 1 0 .0g/m3即刻组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。 (2 ) 4种氨基酸递质含量 :不同剂量染毒组Asp含量分别为 (4.83± 0 .35)、(7.1 7± 0 .40 )、(1 0 .52± 0 .39) μmol/g ;Glu含量分别为 (2 3 .86± 0 .62 )、(31 .2 1± 2 .50 )、(2 8.2 3± 1 .58) μmol/g;Gly含量分别为 (5 .
郭晓丽牛侨
关键词：急性中毒性脑病1,2-二氯乙烷兴奋性氨基酸天冬氨酸甘氨酸Γ-氨基丁酸
氯胺酮拮抗1,2-二氯乙烷染毒神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1研究被引量：3
2014年
目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病中的作用机制及NMDAR1非竞争性拮抗剂氯胺酮的干预作用。方法离体培育无特定病原体级新生SD大鼠大脑皮质神经细胞,设对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和氯胺酮拮抗组,1,2-DCE终浓度分别为0.0、0.5、1.0、2.0和2.0 mmol/L,氯胺酮拮抗组的氯胺酮终浓度为5.0 mmol/L,观察各组神经细胞形态学、超微结构、细胞活力和NMDAR1表达水平的变化。结果与对照组比较,各剂量组神经元和神经胶质细胞形态学以及细胞线粒体、内质网等超微结构均发生不同程度的损伤,细胞活力下降(P<0.01)。氯胺酮拮抗组神经细胞形态学变化和超微结构均较3个剂量组有改善,细胞活力分别高于3个剂量组(P<0.05)。不同染毒处理及不同处理时间的NMDAR1表达水平分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01),染毒处理与处理时间的交互效应有统计学意义(P<0.01)。染毒12 h时,低、中、高剂量组NMDAR1表达水平分别高于对照组(P<0.01),氯胺酮拮抗组NMDAR1表达水平分别低于3个剂量组(P<0.01);染毒24 h时,低、中剂量组和氯胺酮拮抗组NMDAR1表达水平分别高于对照组(P<0.01)。结论 1,2-DCE中毒可致离体神经细胞损伤,NMDAR1表达水平增高。NMDAR1在1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中起到重要作用。氯胺酮可改善1,2-DCE染毒后神经细胞损伤程度。
王静高茂龙王丹王宝河辛颖牛侨
关键词：1,2-二氯乙烷中毒性脑病神经细胞神经胶质细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1氯胺酮
N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受体在1，2-二氯乙烷急性中毒性脑病中的表达被引量：7
2007年
目的研究N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受体（NMDAR1）在1，2-二氯乙烷（1，2-DCE）急性中毒性脑病发病中的作用。方法SD大鼠42只，随机分为1个对照组、3个染毒组和3个染毒后时间观察组，每组6只。染毒组和时间观察组连续静式吸入1，2-DCE12h，对照组不接触1，2-DCE和其他化学物。染毒组接触剂量分别为5．0、10．0、20．0g／m^3，时间观察组接触剂量均为10．0g／m^3，染毒结束后在干净无毒的环境中分别放置2、4、6h；NMDAR1在大鼠脑组织中的表达采用免疫组织化学法检测。结果NMDAR1阳性神经元主要分布在大脑皮质和海马。阳性细胞百分比结果：（1）10．0、20．0g／m^3剂量组表达量高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。大脑皮质分别为（18．33±1．86）％、（64．17±2．86）％，对照组（1．83±0．75）％；海马分别为（15．5±1．87）％、（47．83±2．16）％，对照组（0．83±0．75）％；（2）时间观察组表达量：大脑皮质2、4、6h组高于对照组和10．0g／m^3剂量组，差异有统计学意义（P〈0．05）；表达量分别为（39．07±3．01）％、（70．17±2．93）％、（39．83±2．32）％。海马2、4、6h组也高于对照组，表达量分别为（16．30±1．03）％、（19．80±1．17）％、（16．50±1．05）％，差异有统计学意义（P〈0．05）；但与10．0g／m^3剂量组比较，仅4h组有明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论1，2-DCE急性中毒过程中，NMDAR1表达数量明显上调，兴奋性氨基酸可能通过大量NMDAR1的快速开放参与脑皮质细胞的急性肿胀过程，加重脑水肿的发生。
牛侨郭晓丽
关键词：二氯乙烷类中毒性脑病
Toxic Encephalopathy Induced by Occupational Exposure to 1,2-Dichloroethane and Toxicological Effect on Animal Model
[Objective]Most of the previous studies focused on mutagenesis and underground water contamination of 1,2-dich...
ZHANG Qin-li,NIU Qiao,LI Lai-yu,YANG Li-jun,GUO Xiao-li,HUANG Jian-xun, WANG Lin-ping,LIANG You-xin 1.Department of Occupational Health,School of Public Health,Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China
关键词：NEUROTOXICOLOGY1,2-DICHLOROETHANE
1,2-二氯乙烷对大鼠体外血脑屏障细胞损伤的形态学观察被引量：4
2005年
[目的]进一步探讨1,2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。[方法]在体外建立了血脑屏障细胞模型, 并从形态学上观察1,2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。体外培养脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞,将生长良好的脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞分为4组,即对照组、5、10、20μl/ml组,用1,2.二氯乙烷对脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞染毒,染毒0、10、30、60 min后于光镜和电镜下密切观察细胞的形态学变化。[结果]染毒后的脑微血管内皮细胞呈进行性破坏,随着染毒剂量的加大细胞体积逐渐增大,胞膜模糊,细胞与细胞间、细胞与突触间连接减少, 甚至消失;随着染毒时间的延长,在10、30、60 min后可以观察到有进行性的细胞膜溶解破坏,胞核模糊,界限不清,突触变短。随着染毒浓度的增加或时间的延长,神经胶质细胞树突数量减少,轴突减少变短,细胞与突触间、胞体与胞体间连接减少甚至消失,超微结构显示胞浆中线粒体膜的破坏、缺失,嵴断裂、肿胀及空泡变,粗面内质网轻度扩张、脱颗粒,细胞核内染色质在核周凝集,胶质细胞间及突触间的连接松解。[结论]1,2-二氯乙烷可造成血脑屏障细胞的损伤,引起血管源性脑水肿。
牛侨张勤丽王林平牛丕业
关键词：1,2-二氯乙烷血脑屏障脑微血管内皮细胞神经胶质细胞
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