您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(39770934)

作品数:7 被引量:50H指数:4
相关作者:陈燕吴裕丹董继华何静陈文娟更多>>
相关机构:华中科技大学同济医科大学附属协和医院同济医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇姜黄素
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 4篇HL-60细...
  • 2篇增殖
  • 2篇髓性
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇BAK
  • 2篇CURCUM...
  • 2篇HL-60
  • 2篇HL-60细...
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇调控蛋白
  • 1篇髓性白血病
  • 1篇周期
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞系
  • 1篇细胞周期

机构

  • 2篇华中科技大学
  • 2篇同济医科大学...
  • 1篇同济医科大学

作者

  • 5篇吴裕丹
  • 5篇陈燕
  • 3篇董继华
  • 2篇陈文娟
  • 2篇陈文娟
  • 2篇何静
  • 1篇向直富
  • 1篇陈文娟
  • 1篇何明生
  • 1篇何明生
  • 1篇何明生
  • 1篇向建平
  • 1篇李惠玉
  • 1篇李慧玉
  • 1篇李慧玉

传媒

  • 2篇同济医科大学...
  • 1篇现代临床医学...
  • 1篇癌症
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇Chines...
  • 1篇Journa...

年份

  • 2篇2001
  • 3篇2000
  • 2篇1999
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
姜黄素对HL—60细胞周期的影响及对比研究被引量:6
1999年
目的:探讨姜黄素抑制HL—60细胞增殖的机理.方法:选用HL—60细胞系,采用细胞培养,NBT还原率测定,SABC法测定BrdU摄取率,流式细胞仪检测细胞内DNA含量和原位末端TdT酶标技术,结果:姜黄素以时间、剂量依赖方式抑制HL—60细胞的增殖.在25umol/L浓度处理HL—60细胞48h,细胞增殖抑制率达60.71±1.20%,进一步分析BrdU摄取率、DNA含量分布图和NBT还原率时发现姜黄素优先使细胞阻滞于G_2/M期,随后使细胞阻滞于G_1期,整个细胞周期进程减缓,DNA合成活动受抑,阻滞细胞随之发生凋亡,而并非走向分化 同时将姜黄素对细胞周期的调控作用与VP—16、As_2O-3的结果进行比较,姜黄素调控HL—60细胞周期的能力强于As_2O_3,其作用点与VP—16也不尽完全相同,因而不存在着与后二者交叉耐药的可能性.结论:姜黄素具有一定程度调节HL—60细胞G_2/M期转换和G_1/S期转换检测点的能力,通过干扰HL—60细胞的细胞周期,诱发细胞凋亡.
吴裕丹陈燕何明生董继华李慧玉陈文娟
关键词:姜黄素HL-60细胞细胞周期白血病
The Influence of Curcumin on the Cell Cycle of HL-60 Cells and Contrast Study被引量:3
2000年
The mechanisms of curcumin inhibiting the proliferation of HL-60 cells were investigated. Acute myeloid leukemic cell line HL-60 was studied by using cell culture, NBT reduction, SABC method measuring BrdU incorporation rate, FCM measuring DNA contents and TUNEL method determining apoptotic cell percentage. Curcumin inhibited proliferation of HL-60 cells in a dose- and time-dependent manner. When the HL-60 cells were treated with 25 μmol/L curcumin for 48 h, the inhibitory rate was 60. 71 % ± 1. 20 %. The study on BrdU incorporation rate and the distribution of DNA content and NBT reduction indicated that curcumin arrested. the cells in G2/M phase of cell cy cle at first, then in G0/G1 phase, the whole cell cycle progression was slowed down and DNA synthesis activities was halted. The arrested cells went to apoptosis instead of differentiation. The comparative study indicated that the ability of curcumin regulating the cell cycle of HL-60 cells was stronger than As2O3 and the acting points of curcumin were not completely consistent with those of VP-16. It was suggested that curcumin was able to regulate, to some extent, the G1/S and G2/M transmit checkpoints and disturb the HL-60 cell cycle to induce apoptosis.
吴裕丹
关键词:CURCUMINHL-60
EFFECTS OF CURCUMIN ON PROLIFERATION AND APOPTOSIS IN ACUTE MYELOID LEUKEMIA CELLS HL-60
2000年
To investigate the curcumin killing leukemia cellsin vitro,. Methods: The myeloid leukemic cell line HL-60 was studied by using cell culture, flow cytometrydetermining DNA content and TUNEL method measuring apoptotic cell percentage. Results: The data showed that curcumin selectively inhibited proliferation of acute myeloid leukemia (AML) HL-60 cell lines in a dose- and time-dependent manner. The growth inhibition rate was gradually increased and reached the peak at concentration of 25 (μmol/L curcumin at 24h. The sub-G, peak appeared after 12h treatment and was increased to 34.4% at 24h. The TUNEL method further certified that apoptotic cells reached 41% at the same phase. Conclusion: curcumin possesses obvious potent of anti-leukemia cell proliferation, which is contributed to the induction of HL-60 cells apoptosis. The concentration and action time of curcuminin vitro provide some reference for clinical use.
吴裕丹
关键词:CURCUMINPROLIFERATIONAPOPTOSISHL-60
姜黄素联用γ-IFN对CyclinD_3、P27^(kip1)在HL-60细胞增殖中的影响被引量:13
2000年
陈燕吴裕丹陈文娟李惠玉喻冬姣
关键词:姜黄素P27HL-60细胞增殖
姜黄素对原代急性髓性白血病细胞凋亡及调控蛋白Mcl-1、Bax、Bak表达的影响被引量:3
2001年
为探讨姜黄素诱导急性髓系白血病 (AML)原代细胞凋亡的作用及其机制 ,采用流式细胞术作细胞周期分析并检测 Sub- G1 峰值 ;SABC法检测 Bcl- 2家族 Mcl- 1、 Bax和 Bak蛋白表达。结果显示姜黄素不影响初治 AML 原代细胞细胞周期进展 ,但使 Sub- G1 峰值升高 (P<0 .0 5 )。在初治 AML 原代细胞 ,同样处理可下调 Mcl- 1表达、上调 Bax和Bak表达 ,且结果有显著性差异。提示姜黄素可诱导初治 AML 患者原代细胞凋亡 ,Bcl-
何静陈燕吴裕丹陈文娟
关键词:姜黄素细胞凋亡调控蛋白BAXBAK
γ-干扰素对姜黄素抑制HL-60细胞增殖的影响被引量:19
1999年
目的 :为研究在姜黄素作用下 ,基因重组干扰素γ(rh IFN γ)对白血病细胞杀伤能力的影响。方法 :选用HL 6 0细胞系 ,采用细胞培养、SABC法测定Brdu摄取率、流式细胞仪检测及末端TdT酶标技术。结果 :发现姜黄素抑制细胞增殖作用随浓度增加而逐渐增加 ,在 2 5 μmol/L浓度体外处理HL 6 0细胞 2 4小时后 ,增殖抑制率为 43 75 %± 2 0 0 % ,IFN γ使这种作用明显提高 ,增殖抑制率增至 80 %。进一步分析Brdu摄取率和DNA含量分布图时发现姜黄素使细胞阻滞于G1 /G0 和G2 /M期 ,同时出现亚 G1 峰 (凋亡峰 )。IFN γ与姜黄素联用后 ,DNA合成率进一步下降 ,与两药单用组的结果相比有明显的差异 (P <0 0 5 )。同时 ,亚 G1 峰值也增高 ,同步的末端TdT酶标技术也反映联用组的凋亡细胞数与亚 G1 峰值呈一致变化。结论 :IFN
吴裕丹陈燕陈文娟何明生董继华
关键词:姜黄素Γ-干扰素HL-60细胞细胞增殖白血病
姜黄素在急性髓性白血病HL-60细胞中对凋亡调控蛋白Bax、Bak、Mcl-1的影响被引量:16
2001年
为了探讨姜黄素在诱导急性髓性白血病 HL- 6 0细胞凋亡时 ,Bcl- 2基因家族成员是否参与了其调控过程。选用 Bcl- 2基因家族成员 Mcl- 1、Bax、Bak蛋白为研究对象 ,SABC法检测其表达状况 ;用流式细胞术测定 DNA直方图中 Sub- G1 峰值、末端 Td T酶标技术检测 TUNEL 细胞阳性率。发现当 2 5 μmol/ L 姜黄素分别处理 HL- 6 0细胞 2 4h、 36h、 48h后 ,可使 Mcl- 1表达下调 ,Bax和 Bak上调 ,呈时间依赖性。在各处理组 ,Mcl- 1、 Bax、 Bak表达同对照组相比有显著差异 (F值分别为 3.44 3、 8.32 8;P值分别为 0 .0 40、 0 .0 0 1)。结果表明 :Bcl- 2基因家族成员确实参与了姜黄素诱导 HL- 6
吴裕丹陈燕何静陈文娟李慧玉向建平董继华何明生向直富
关键词:BCL-2基因家族姜黄素HL-60细胞系BAKMCL-1
共1页<1>
聚类工具0