广东省医学科学技术研究基金(B2003144)
- 作品数：9 被引量：26H指数：4
- 相关作者：李蜀光魏海刚许彪陈蕾邱雅更多>>
- 相关机构：佛山市第二人民医院昆明医学院第一附属医院昆明医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胶质细胞源性神经营养因子与面神经损伤及再生的研究进展被引量：4
- 2006年
- 陈蕾许海凤李蜀光
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子面神经
- 面神经损伤后面运动神经元死亡的时间进程及电镜观察被引量：5
- 2007年
- 目的研究面神经低位切断伤及压榨伤后,大鼠面运动神经元的形态学变化及其死亡的时间进程。方法手术制作大鼠右侧面神经的低位切断伤、压榨伤模型,左侧为正常对照侧。用甲苯胺蓝染色及透射电镜技术观测面运动神经元死亡情况及其形态学变化。结果面神经切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡且于伤后4周时达到高峰。切断伤组死亡率(51.19±9.57)%,压榨伤组死亡率(27.90±4.68)%;除损伤后第一天外,损伤后各时间点切断伤组神经元死亡数目明显较压榨伤组多(均P<0.01)。电镜观察死亡神经元具有凋亡的形态学特征。结论面神经切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡,死亡数目与损伤形式有关。对重度的神经损伤,临床神经修复应争取在损伤后4周内进行。
- 李蜀光魏海刚许彪邱雅
- 关键词：面神经细胞死亡
- NTN/PGLA导管修复面神经缺损对兔面运动神经元的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:研究面神经低位切断伤后,应用重组NTN(Neurtuin)神经营养因子/PGLA导管修复,对兔面运动神经元的保护作用。方法:手术制作新西兰兔左侧面神经低位切断伤+自体神经修复模型,右侧低位切断伤+NTN/PGLA修复模型,运用辣根过氧化物酶逆行追踪标记,甲苯胺蓝染色对面运动神经元的分布、数量和形态进行定性、定量观察。结果:术后早期,NTN/PGLA的修复有效改善细胞形态,伤后5周存活神经元细记数明显比自体神经移植多(P<0.05);伤后10、14周,NTN/PGLA的保护作用减弱,NTN/PGLA侧与自体神经移植侧存活神经元记数无显著性差异,HRP逆行追踪NTN/PGLA侧于术后10周成功标记到FMN,且两侧标记的细胞数无明显差异。术后14周自体神经移植侧标记细胞出现神经元的分布异位,而NTN/PGLA侧仅1例出现。结论:成年动物(兔)面神经低位切断伤后引起面运动神经元死亡其形式以凋亡为主,兼有坏死;应用NTN/PGLA导管的修复早期对FMNs有明显保护作用,长期则可达到与自体神经移植修复相当的效果;且神经元分布异位明显少于自体神经移植修复。
- 魏海刚邱雅李蜀光许彪陈蕾陈玉婷
- 关键词：NTNPGLA面神经神经元
- 面神经损伤模型中的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶相关蛋白表达与损伤相关性被引量：2
- 2014年
- 背景:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶在细胞凋亡中发挥着关键作用,但不同形式面神经损伤对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和8和cyto-c蛋白表达的影响及其相互关系,目前尚不清楚。目的:构建大鼠面神经压榨伤及低位切断伤模型,观察面运动神经元的形态学改变和死亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和8及cyto-c的表达变化并分析其相关性。方法:制作大鼠右侧面神经的压榨伤和低位切断伤模型,左侧为正常对照侧。用甲苯胺蓝染色及透射电镜观测面运动神经元形态学变化及其死亡情况,免疫组织化学法检测切断伤及压榨伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和8及cyto-c的表达变化。结果与结论:面神经切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡,死亡形式以凋亡为主。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、8,cyto-c蛋白表达阳性神经元分布于正常面神经核各亚核,切断伤组损伤侧细胞染色重于压榨伤组。损伤后3 d时各蛋白表达开始增强,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、8表达于伤后14 d而cyto-c则于伤后7 d时达到高峰。相关性分析结果显示:损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、8和cyto-c蛋白表达变化与面神经损伤形式、损伤时间有关,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8、cyto-c表达与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达相关。提示:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8,cyto-c可能参与了激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的过程。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶级联反应在面运动神经元凋亡过程中有重要作用。
- 魏海刚李蜀光陈玉婷蔡超雄许彪
- 关键词：实验动物面神经细胞死亡调控基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 联合应用神经营养因子和人工神经导管修复兔面神经缺损的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨联合应用神经营养因子Neurturin和以甲壳素涂层的聚丙交脂-乙交脂共聚物(PGLA)神经导管修复兔面神经缺损的效果。方法:成年雄性新西兰兔24只,制作兔双侧面神经下颊支缺损模型。以右侧面神经为实验组,用甲壳素涂层后PGLA制成神经导管桥接缺损神经,并向神经导管的管腔注入神经营养因子Neurturin30μl;以左侧面神经为对照组,行翻转自体神经修复。术后观察实验动物双侧面部的运动情况,行双侧面神经电生理检查,分别于术后5、10、14周处死8只动物,观察神经再生室的解剖形态,取再生神经近、远段制作环氧树脂包埋半超薄切片,甲苯胺蓝染色,电镜观察再生神经的生长情况。结果:术后5周,实验组动物17%静止时有下唇口轮匝肌轻微运动,神经电位未引出,切断导管可见有明显的再生神经纤维沿导管内壁生长;对照组83%有轻微的口轮匝肌运动,移植段神经干表面水肿,有纤维样组织形成。术后10周,两组均可见明显口轮匝肌运动,神经断端间均有神经纤维连接,其中对照组纤维较韧,外有瘢痕组织包裹。术后14周,实验组可见再生的有髓神经纤维粗大,分布均匀,面肌联带运动较少,而对照组同期再生神经有髓纤维较多,但近段部分神经纤维髓鞘呈空泡样变性及脱髓鞘改变,远段再生神经束较少,且面肌联带运动较多。两组术后5、10周的面神经传导速度、再生神经有髓纤维密度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:联合应用神经营养因子Neurturin及以甲壳素涂层的PGLA神经导管修复面神经缺损,再生神经质量优于自体神经修复。
- 魏海刚李蜀光邱雅张佩华陈玉婷陈蕾
- 关键词：面神经缺损神经营养因子甲壳素
- NTN/几丁质涂层的PGLA导管对兔面神经再生的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨含神经营养因子NTN的几丁质涂层的PGLA神经导管在修复兔面神经缺损中的作用。方法:将24只新西兰雄兔的两侧面神经下颊支分别造成10 mm的缺损,右侧用管腔内注入NTN的几丁质涂层的PGLA导管修复,左侧用自体神经移植修复作对照。术后5、10、14周,分别对兔进行大体观察、电生理检测、组织学观察。结果:术后5周,实验侧神经传导速度未测出;术后10周和14周实验侧和对照侧的神经传导速度无显著性差异(P>0.05)。实验侧术后10周,再生神经中有髓和无髓神经纤维排列整齐,术后14周,再生神经中有髓和无髓神经纤维数量增加,形态接近正常神经。结论:含NTN的几丁质涂层的PGLA导管可为兔面神经缺损提供良好的修复环境。
- 李蜀光许海凤陈蕾魏海刚
- 关键词：面神经神经生长因子类神经再生
- NTN/PGLA导管修复兔面神经缺损与自体神经移植修复的比较被引量：2
- 2007年
- 目的研究面神经低位切断伤后,应用重组NTN(Neurtuin)神经营养因子/PGLA(polygly co-lacticacid,聚乙交酯-丙交酯)导管修复术后,面神经核内神经元的变化,并与自体神经移植修复相比较。方法制作新西兰兔左侧面神经低位切断伤+自体神经修复模型,右侧低位切断伤+NTN/PGLA导管修复模型,运用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)逆行追踪标记,对标记神经元的分布和数量进行定性,定量观察。结果(1)HRP逆行追踪NTN/PGLA导管侧于术后10周成功标记到FMN,提示可恢复神经缺损段的轴浆流逆行运输,且两侧标记的细胞数无显著性差异(P>0.05)。(2)术后14周自体神经移植侧标记细胞均出现分布异位,而NTN/PGLA导管侧仅1例出现,标记细胞发生异位分布的概率明显少于自体神经移植侧(P<0.01)。结论应用NTN/PGLA导管的修复能够和自体神经移植修复一样恢复神经缺损的连续性和逆行轴浆运输功能,后期效果相当;应用NTN/PGLA导管修复后神经元分布异位明显少于自体神经移植修复,提示较少发生轴突误向再生,减少面肌联带运动的发生。
- 李蜀光陈蕾许海凤魏海刚
- 关键词：NTNPGLA面神经
- 面神经损伤后重组Neurturin对面运动神经元的保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的:研究面神经低位切断伤后,大鼠面运动神经元死亡的时间进程。初步探讨重组Neurturin神经营养因子(NTN)局部应用对轴突低位切断伤后面运动神经元的作用。方法:手术制作大鼠右侧面神经的低位切断伤+NTN因子模型,左侧为低位切断伤+PBS液。用HE、甲苯胺蓝染色技术观测面运动神经元死亡情况及其形态学变化。结果:①面神经低位切断伤可引起面运动神经元死亡且于伤后4周时达到高峰。②局部应用NTN对低位切断伤后的面运动神经元有显著的保护作用。损伤后1周和2周时,NTN侧神经元数目与对照侧比较差异有显著性(1周,88.91±28.17VS51.82±19.58;2周,73.63±27.73VS46.38±18.17.P均<0.01)。伤后4周及6周时,GDNF的保护作用明显减弱,GDNF侧的神经元数目较第一周时明显减少(1周,88.91±28.17VS4周,59.33±19.66;6周,58.13±19.28.P均<0.05)。结论:①对重度的面神经损伤,临床神经修复应争取在损伤后4周内进行。②损伤后早期局部应用外源性NTN可以保护受损面运动神经元免于死亡,可能有助于提高神经修复的效果,但其具体的作用机制尚不清楚。
- 魏海刚李蜀光邱雅李鸿钧许彪
- 关键词：面神经细胞死亡NEURTURIN
- 神经损伤诱导面神经运动神经元死亡及caspase相关蛋白的表达被引量：5
- 2015年
- 目的:研究大鼠面神经压榨伤及低位切断伤后,面神经运动神经元的形态学改变和死亡相关基因caspase 3、caspase 8、cyto-c的表达变化及其相关性。方法:手术制作大鼠右侧面神经的压榨伤及低位切断伤模型,左侧为正常对照侧。用甲苯胺蓝染色及透射电镜技术观测面神经运动神经元形态学变化及死亡情况。免疫组织化学(S-P)法、图像分析技术检测切断伤及压榨伤后caspase 3、8和cyto-c的表达变化。采用SPSS10.0软件包对数据进行统计学分析。结果:1面神经切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡,且于伤后4周时达到高峰,切断伤组死亡数显著多于压榨伤组。死亡形式以凋亡为主。2 caspase 3、caspase 8、cyto-c蛋白表达阳性神经元分布于正常面神经核各亚核,部分胶质细胞也有染色。切断伤组损伤侧细胞染色重于压榨伤组。损伤后3d时各蛋白表达开始增强,caspase 3、8表达于伤后14 d而cyto-c则于伤后7 d时达到高峰。Caspase 8、cyto-c蛋白表达与caspase 3蛋白表达相关。结论:1不同形式神经损伤均可引起面神经运动神经元死亡,死亡数目与损伤形式相关。2损伤后caspase 3、8和cyto-c蛋白表达变化与面神经损伤形式以及损伤时间有关,caspase 8、cyto-c表达与caspase 3表达相关。提示caspase 8、cyto-c可能参与激活caspase 3的过程。Caspase级联反应在面神经运动神经元凋亡过程中有重要作用。
- 魏海刚李蜀光陈玉婷蔡超雄许彪
- 关键词：面神经细胞死亡调控基因CASPASE
