国家自然科学基金(81072099)
- 作品数：6 被引量：12H指数：3
- 相关作者：徐涛王晓峰刘振华张晓威萧云备更多>>
- 相关机构：北京大学北京大学国际医院深圳市人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- CMTM5与表皮生长因子受体在前列腺癌中的表达及意义被引量：5
- 2015年
- 目的:通过检测CMTM5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 5)及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在前列腺癌中的表达,分析其在前列腺癌发生及发展中可能存在的联系。方法:免疫组织化学检测前列腺癌和良性前列腺增生(benigh prostatic hyperlasia,BPH)组织中CMTM5的表达,分析其与前列腺癌临床病理学特征的关系;免疫组织化学检测EGFR在前列腺癌组织中的表达,并分析其与CMTM5在前列腺癌中表达水平的关系;Western blot检测CMTM5和EGFR在BPH组织及各前列腺癌细胞系的表达。结果:免疫组织化学结果显示,CMTM5在75%(27/36)BPH和35.9%(23/64)前列腺癌组织中高表达,差异有统计学意义(P=0.000 2)。CMTM5的表达水平与年龄、临床分期、有无转移之间无明显关系(P>0.05),在中高度分化(Gleason评分≤7)的肿瘤组织中,CMTM5的表达水平高于低度分化(Gleason评分≥8)的肿瘤组织,差异有统计学意义(P=0.003)。EGFR在57.8%的前列腺癌组织中高表达(37/64),其与CMTM5表达水平的差异有统计学意义(P=0.021)。23例前列腺癌组织CMTM5低表达且EGFR高表达,占35.9%。Western bolt结果显示CMTM5在BPH组织中表达,但在各前列腺癌细胞系中均表达缺失,而EGFR在BPH组织中的表达低于各前列腺癌细胞系,特别是激素非依赖性细胞系PC3和DU145。结论:CMTM5的表达缺失与EGFR的过表达可能同时参与了前列腺癌的发生与发展。
- 袁也晴张轶庠刘振华秦彩朋盛正祚徐涛王晓峰
- 关键词：前列腺肿瘤
- 趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌侵袭行为的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨趋化素样因子超家族成员5（CMTM5）对前列腺癌细胞的作用及机制。方法利用划痕实验观察CMTM5对前列腺癌、DU145细胞迁移的影响；蛋白质印迹法检测P13K—AKT信号通路相关蛋白的表达；建立18只裸鼠皮下前列腺癌移植瘤模型，实验组肿瘤局部注射CMTM5腺病毒，检测CMTM5过表达对裸鼠前列腺肿瘤生长的影响，应用免疫组织化学方法检测裸鼠肿瘤组织中Ki-67的表达。结果过表达CMTM5抑制前列腺癌DU145细胞迁移，减少了P13K—AKT信号通路中的关键分子pAKT、NF．KB等蛋白的表达。裸鼠体内实验结果显示，CMTM5组肿瘤体积及质量分别为（573．39±175．24）mm’及（0．55±0．11）g，对照组分另Ij为（1482．50±327．86）mm。及（1．31±0．29）g，2组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。CMTM5组肿瘤组织Ki-67表达明显低于对照组。结论过表达CMTM5抑制前列腺肿瘤的增殖及迁移能力，其机制与P13K—AKT信号通路有关。
- 萧云备李晶张晓威刘振华郁卫东乔正国牛屹东徐涛王晓峰
- 关键词：前列腺肿瘤PI3K-AKT信号通路动物实验
- 趋化素样因子超家族成员3研究进展被引量：1
- 2016年
- 人趋化素样因子超家族成员3(CKLFSF3/CMTM3)是一种新发现的肿瘤抑制基因,在进化过程中高度保守,广泛表达于人类正常组织,尤其在睾丸、脾、白细胞中高度表达,但在大多数肿瘤细胞系和组织中表达下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物学行为。CKLFSF3/CMTM3的抗肿瘤机制目前尚不明确,研究显示其在肿瘤发生发展过程中与机体免疫系统密切相关,并与性别相关。本文总结了CKLFSF/CMTM家族成员、肿瘤抑制基因CKLFSF3/CMTM3的结构功能特点及进展。
- 胡风战盛正祚秦彩朋徐涛
- 关键词：肿瘤抑制基因
- 趋化素样因子超家族成员5研究进展被引量：4
- 2012年
- 趋化素样因子超家族(CMTM)是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的新基因家族,CMTM5是该家族成员,其基因编码产物具有潜在的四次跨膜蛋白结构,是一个新的肿瘤抑制基因。研究表明,CMTM5广泛表达于人类正常组织,在大多数肿瘤细胞系和组织中表达明显下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物行为。CMTM5抗肿瘤活性的机制尚不明确,可能参与了多个与癌症发生发展密切相关的信号通路。对CMTM5与肿瘤发生发展机制的进一步研究具有重要意义,其有望成为肿瘤基因治疗的新靶标。
- 袁也晴萧云备刘振华张晓威徐涛王晓峰
- 关键词：肿瘤抑制基因
- CMTM5对人前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨CMTM5(CKLF-like MARVEL transmembrance domain containing)对人前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用,并初步探索其作用机制。方法:13只雄性裸鼠连续腹腔注射环磷酰胺2.5 mg/(d.只),建立裸鼠皮下前列腺移植瘤模型,3周后11只裸鼠种植部位可见肿瘤,随机将其分成两组:实验组(6只),对照组(5只)。实验组肿瘤局部注射CMTM5腺病毒,对照组不作处理。每日监测裸鼠体重和肿瘤大小,2周后处死。取出完整肿瘤组织,利用免疫组化方法检测过表达CMTM5对裸鼠前列腺移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)及核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。结果:CMTM5组肿瘤体积为(573.39±175.24)mm3明显小于对照组(1482.50±327.86)mm3,P=0.03。CMTM5组肿瘤重量为(0.55±0.11)g明显小于对照组(1.31±0.29)g,P=0.027。免疫组化法检测结果显示,与对照组比较,CMTM5组VEGF和NF-κB蛋白的表达明显降低。结论:CMTM5抑制前列腺癌的生长,其作用机制可能通过下调与肿瘤细胞增殖密切相关的血管内皮生长因子VEGF和核转录因子NF-κB的表达相关。
- 萧云备谢京张国喜李晶郝一昌张晓威刘振华徐涛王晓峰
- 关键词：前列腺癌血管内皮生长因子核转录因子ΚB裸鼠
- 敲减CMTM3增强前列腺癌细胞系PC3迁移与侵袭能力
- 2016年
- 目的:应用慢病毒载体shRNA对PC3细胞中的人趋化素样因子超家族成员3(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 3,CMTM3)进行敲减,以探究CMTM3对前列腺癌细胞系生物学行为改变的影响。方法:研究分为两组进行,其中sh N为未敲减CMTM3的PC3细胞系对照组,sh393为敲减CMTM3的PC3细胞系实验组。运用Western blot检测PC3细胞系慢病毒shRNA敲减CMTM3后的表达,Transwell与细胞划痕实验检测敲减CMTM3对PC3细胞系迁移能力的影响,Matrigel实验检测敲减CMTM3对PC3细胞系侵袭能力的影响。结果:前列腺癌细胞系PC3经慢病毒敲减CMTM3后,sh393组CMTM3表达水平明显低于sh N组(0.004 0±0.000 4 vs.0.490 0±0.055 7,P<0.001),且sh393组侵袭(248.6±4.5 vs.113.0±3.3)、迁移(203.6±1.9 vs.103.0±1.2)及迁移愈合能力(95.0±2.9 vs.33.0±1.5)均明显强于sh N组(P<0.001)。结论:敲减CMTM3可以影响PC3细胞的迁移与侵袭能力,CMTM3下调与PC3细胞系肿瘤生物学特性的改变可能具有负相关性。
- 胡风战原婉琼王晓林秦彩朋盛正祚杜依青殷华奇徐涛
- 关键词：前列腺肿瘤体外研究
