安徽省高校省级自然科学研究项目(2006KJ095A)
- 作品数：4 被引量：45H指数：3
- 相关作者：李俊黄成刘娟江国林张磊更多>>
- 相关机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老鹰茶总黄酮中山奈酚-葡萄糖苷对TGF-β_1诱导的肝星状细胞增殖的影响及机制被引量：10
- 2010年
- 目的观察老鹰茶总黄酮中山奈酚-葡萄糖苷对TGF-β1诱导的肝星状细胞增殖的影响及机制。方法选用SD大鼠,分离出大鼠肝星状细胞(HSC)进行培养;MTT法检测4种黄酮类单体对HSC增殖的抑制作用;RT-PCR方法检测分析其对HSC的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad2、Smad3及Smad7受体中mRNA的表达的影响。结果 4种黄酮类单体中山奈酚-葡萄糖苷能够较强的抑制HSC增殖;能够明显下调HSC的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad2及Smad3中mR-NA的表达,上调Smad7mRNA的表达。结论老鹰茶总黄酮中山奈酚-葡萄糖苷相比于其它几种单体较明显抑制HSC的增殖作用,对TGF-β/Smad通路的影响可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。
- 周维晨李俊代坤坤熊立黄成
- 关键词：转化生长因子-Β
- 豹皮樟总黄酮抗肝纤维化作用及对肝组织中TGF-β_1、CTGF mRNA表达的影响被引量：20
- 2009年
- 目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)抗肝纤维化作用并探讨作用机制。方法SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、TFLC组(100、200、400mg/kg)和秋水仙碱组(0.1mg/kg)。除正常组外,采用50%CCl4花生油溶液(1ml/kg)皮下注射,每周2次,连续12周复制肝纤维化模型。治疗组于造模第7周开始灌胃给予相应的药物。第12周末处死老鼠,分离血清,比色法检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,放免法检测透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)的含量。肝组织石蜡切片HE染色。采用RT-PCR法检测肝组织中TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果TFLC(200、400mg/kg)组血清中ALT、AST、HA、LN、CⅣ、PⅢNP的水平下降,肝纤维化程度明显减轻,肝组织中TGF-β1、CTGF mRNA的表达明显减少。结论TFLC有抗肝纤维化的作用,这可能与其能够抑制肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1、CTGF mRNA的表达有关。
- 朱鹏里李俊张磊黄成江国林刘娟
- 关键词：转化生长因子-Β
- 豹皮樟总黄酮降低2型糖尿病大鼠血糖的可能机制研究被引量：17
- 2010年
- 目的探讨豹皮樟总黄酮降低2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖的可能机制。方法 T2DM大鼠给予豹皮樟总黄酮(total flavonoids of litsea coreana,TFLC,400mg/kg)或阳性对照药二甲双胍(MET,400mg/kg)灌胃治疗6周。各组大鼠空腹血清作常规生化指标测定,肝脏作HE染色和透射电镜观察;肝匀浆作丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)分析;RT-PCR检测大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)的表达。结果糖尿病大鼠经TFLC或MET治疗后葡萄糖耐量明显改善,空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显增加,肝匀浆MDA含量下降,SOD活性升高,2个治疗组的各指标之间差异无统计学意义。光镜下T2DM组肝脏有明显的脂肪变性,电镜下肝脏线粒体肿胀,内质网断裂,TFLC组和MET组均有不同程度的改善。T2DM组肝脏中PTP1B的表达明显升高,TFLC组PTP1B表达显著降低,MET组PTP1B的表达无明显改变。结论 TFLC可明显降低血糖和血脂,减轻肝脏组织的氧化应激,其改善胰岛素抵抗,可能与其降低T2DM大鼠肝脏中PTP1B的表达,增强胰岛素信号通路有关。
- 孙玉秀鲁云霞汪凌云李丹丹章秋张吕钊杨枫李俊
- 关键词：2型糖尿病大鼠豹皮樟总黄酮蛋白酪氨酸磷酸酶1B降血糖胰岛素信号通路
- 天然免疫与非酒精性脂肪肝病被引量：3
- 2007年
- 肝脏中大量的巨噬细胞、自然杀伤细胞(natural killer,NK)、自然杀伤T细胞(natural killer Tcell,NKT)等构成了天然免疫系统。这一系统细胞功能紊乱,发生Th-1极化,使促炎症因子产生增多,促进了非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepati-tis,NASH)的形成;肝脏持续的暴露于这些炎症因子,可以促进多种促纤维化因子产生,但Th-2细胞因子分泌的不足,使NASH进一步发展为肝硬化的现象却相对比较少见。本文就肝脏天然免疫系统在非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的调节机制作一综述。
- 王建青李俊邹宇宏
- 关键词：枯否细胞自然杀伤细胞细胞因子非酒精性脂肪性肝病
