河北省自然科学基金(C2006000915)
- 作品数：19 被引量：98H指数：7
- 相关作者：张祥建李俐涛尹静杨燚刘薇更多>>
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- 胰岛素样生长因子-1神经保护作用的研究进展被引量：7
- 2008年
- 胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor-1,IGF-1)是一种与机体组织分化、增殖和成熟有关的重要细胞因子。IGF-1与其受体结合具有促进细胞分化增殖、抑制凋亡和类胰岛素的代谢作用,并还可能与其他神经营养因子协同发挥神经保护作用。其中,IGF-1保护缺血性脑损伤的可能机制有:甘氨酸-脯氨酸-谷氨酸(glycine-proline-glutamate,GPE)对神经细胞的保护作用、抗凋亡作用、阻止L型钙通道的开放、对一氧化氮合酶(NOS)的双重作用以及对抗兴奋性氨基酸的毒性等。随着临床实验的开展,IGF-1有可能作为脑保护剂用于缺血性脑损伤的治疗。
- 刘薇张祥建
- 关键词：胰岛素样生长因子1神经营养因子缺血性脑损伤
- 脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤被引量：2
- 2008年
- 脑红蛋白（neuroglobin,Ngb）是携氧球蛋白家族成员之一，主要以单体形式存在于神经细胞中，与脑内氧供应密切相关。脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达，并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害。文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述。
- 尹静场燚李俐涛张祥建
- 关键词：脑红蛋白缺血缺氧神经保护
- 12/15-脂氧合酶及研究进展被引量：4
- 2009年
- 崔丽丽杨蕊王力娜刘玲玲李敏杜炜张祥建
- 关键词：炎症病理过程
- 氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症信号TLR4表达的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:观察氧化苦参碱对局灶性脑缺血(Focal Cerebral ischemic,FCI)大鼠脑组织Toll样受体4基因、蛋白表达的作用。方法:参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、氧化苦参碱低、高两个剂量组,分别采用RT-PCR法检测缺血灶周围脑组织TLR4基因、蛋白表达水平。结果:生理盐水组TLR4基因相对表达均明显高于假手术组(P<0.01);氧化苦参碱高剂量组TLR4相对表达量明显低于生理盐水组(P<0.01);TLR4蛋白表达类似于基因相对表达。结论:生理盐水组大鼠缺血灶周围脑组织TLR4基因高表达,氧化苦参碱对TLR4表达有抑制作用,这可能是其抗炎作用的机理之一。
- 李俐涛张祥建尹静杨燚
- 关键词：氧化苦参碱TOLL样受体4
- 水孔蛋白质的研究现状及与脑水肿的关系
- 2008年
- 水孔蛋白质(aquaporin,AQP)又称水通道蛋白(water channel protein),是一组与水跨膜转运有关的蛋白质。AQP-4是水孔蛋白质家族成员之一,仅对水分子有通透性,在脑组织中广泛存在并表达于血-脑屏障(blood brain barrier,BBB)处的星形胶质细胞膜,以及与脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)接触的软脑膜及室管膜表面。大量研究表明AQP-4在脑外伤、感染、肿瘤、卒中等中枢神经系统疾病引起的脑水肿中起关键作用。本文对AQP的分布、结构、功能及AQP-4与脑水肿的关系进行了综述。
- 狄楠张祥建
- 关键词：脑水肿
- cAMP反应元件结合蛋白在中枢神经系统疾病中的作用
- 2010年
- cAMP反应元件结合蛋白（cAMP-response element-binding protein,CREB）在中枢神经系统表达广泛，逍过对其下游基因的转录调控，广泛参与细胞结构、信号转导、基因转录、突触传递以及代谢等病理生理学过程。CREB不仅参与脑的正常发育过程，而且还与缺血性卒中、阿尔茨海默病、亨廷顿病和药物成瘾等中枢神经系统疾病密切相关。
- 刘玲玲王力娜崔丽丽杨蕊李敏杜炜张祥建
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白中枢神经系统疾病亨廷顿舞蹈病脑缺血卒中药物成瘾
- 实验性脑出血大鼠脑组织Toll样受体4的表达及意义被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨TLR4在脑出血大鼠血肿周围脑组织中的表达变化及其作用.方法:采用自体尾动脉血注入法制作脑出血大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组,造模完毕后按不同时间点(术后6,24,48,72h和7d)随机分为5个亚组,每组5只.各组于不同时间点取材,采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠脑组织TLR4mR-NA的相对表达.结果:各实验组各时间点TLR4mRNA均表达,假手术组TLR4mRNA的相对表达在各时间点无显著差异(P>0.05);模型组与假手术组相比TLR4mRNA相对表达显著升高(P<0.05),且在48h达高峰,持续到72h.模型组相同时间点TLR4mRNA的相对表达与假手术组比较均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).结论:脑出血大鼠模型TLR4表达增高,提示TLR4在脑出血炎症损伤中可能具有一定作用.
- 李俐涛张祥建尹静杨燚
- 关键词：脑出血TOLL样受体
- 大鼠脑缺血后脑组织脑红蛋白mRNA的动态表达及保护机制研究
- 2008年
- 尹静张祥建李俐涛杨燚
- 关键词：脑缺血脑红蛋白氯化血红素钠钾ATP酶
- 脑梗死后出血性转化大鼠脑组织炎性因子的表达被引量：13
- 2008年
- 目的建立稳定的实验性脑梗死后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)大鼠模型,探讨大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只随机分为HT组和假手术组(Shan组),应用两步法制作HT大鼠模型。术后6、12、24、48h进行神经功能评分、脑含水量测定以及免疫组织化学染色观察脑组织TNF-α和IL-6的表达。结果HT组术后各时间点的神经功能评分、脑组织含水量及脑组织TNF-α和IL-6表达与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组大鼠术后12、24、48h脑组织含水量较6h差异有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022);术后12、24、48h IL-6水平较6h差异均有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022),而术后12、24、48hIL-6水平间差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α术后12h较6h差异有统计学意义(P=0.004),24h较12h差异有统计学意义(P=0.003),24h较48h差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用两步法建立的HT大鼠模型是较理想的实验性HT模型。大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和TNF-α的表达规律一致,提示HT后IL-6和TNF-α介导的炎症反应参与了脑水肿的发生和神经功能损害。
- 杨燚张祥建尹静李俐涛
- 关键词：脑梗死脑水肿肿瘤坏死因子Α白介素6
- 实验性脑梗死后出血性转化大鼠脑损伤机制的研究被引量：5
- 2008年
- 目的建立稳定的实验性脑梗死后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)大鼠模型,对HT后神经功能缺损、脑水肿、脑组织病理学改变及脑组织三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)、琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)进行动态观察,探讨HT后继发脑损伤的机制。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为出血性转化组(HT组)、脑梗死组(CI组)和假手术组(Sham组)。应用两步法建立HT大鼠模型。术后3、6、12、24h进行神经功能评分,脑组织含水量,脑组织ATPase、SDH和MDA水平的测定。采用2,3,5-三苯基四唑氮红(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色大体观察及采用光学显微镜、透射电子显微镜进行脑组织病理学观察。结果术后各时间点HT组和CI组大鼠神经功能评分、脑组织含水量间差异均无统计学意义(P>0.05)。术后12h、24h HT组脑组织ATPase活性较CI组差异有统计学意义(P<0.01);术后24h HT组脑组织SDH活性较CI组差异有统计学意义(P<0.05);术后12h HT组脑组织MDA水平较CI组差异有统计学意义(P<0.01)。HT组脑组织经TTC染色后在白色梗死区中可见一类圆形血肿。病理学观察可见神经元退变、间质水肿、超微结构线粒体肿胀、内质网扩张等。结论CI继发中等量出血的HT与单纯CI比较,神经功能缺损、脑水肿及脑损伤程度均无明显恶化,提示CI患者继发HT后临床症状可能并无明显改变。
- 杨燚张祥建尹静李俐涛
- 关键词：脑水肿
