重庆市自然科学基金(2007BB5284)
- 作品数：7 被引量：66H指数：6
- 相关作者：吴宏关雪晶张雁周玥姜蓉更多>>
- 相关机构：重庆医科大学无锡市第九人民医院更多>>
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- 当归多糖照射前后给药对放射损伤小鼠造血功能恢复的比较研究被引量：21
- 2010年
- 目的:研究和比较当归多糖(Adhesion molecule,APS)2种不同给药方式对放射损伤小鼠造血功能的修复作用。方法:外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数;流式细胞术检测APS对放射损伤小鼠Sca-1+BMNC粘附分子CD44和CD49d表达、BMNC细胞周期的影响;MTT法测定APS对放射损伤小鼠骨髓细胞增殖活性的影响。结果:与正常组比较,各NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少,Sca-1+BMNCCD44、CD49d表达、骨髓细胞增殖活性明显下降,BMNCG0/G1期细胞比例显著增加。各APS预处理组能在更早期促进外周血各系和BMNC数目恢复、更早促进Sca-1+BMNC表面CD44和CD49d的表达下降使放射损伤小鼠造血功能较同时间点、同等剂量APS治疗组恢复快。各APS预处理组骨髓细胞增殖活性、BMNCG0/G1期细胞比例较同时间点、同等剂量APS治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:APS对放射损伤小鼠造血功能具有修复作用,初步观察APS预处理组优于APS治疗组。
- 张雁吴宏关雪晶周玥
- 关键词：当归多糖粘附分子SCA-1CD49D
- 当归多糖对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞黏附分子表达及细胞周期的影响被引量：7
- 2010年
- 目的探讨当归多糖(APS)对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(BMNC)黏附分子表达及细胞周期的影响,旨在阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制。方法建立小鼠放射损伤模型后连续给予不同剂量APS 13d,在不同时间点进行外周血白细胞、红细胞、血小板及BMNC计数;流式细胞术检测小鼠Sca-1+BMNC黏附分子CD44和CD49d表达及BMNC细胞周期的变化;Western blot和RT-PCR方法分别检测小鼠BMNC细胞周期蛋白(Cyclin)D2 mRNA和蛋白表达水平的改变。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少,Sca-1+BMNC CD44、CD49d表达明显下降,G0/G1期细胞比例显著增加,CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平明显降低。2 mg/kgAPS组和8 mg/kgAPS组能增加外周血各指标及BMNC计数,第7d明显提高Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,第14d能降低Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,降低G0/G1期细胞比例,提高CyclinD2mRNA和蛋白表达水平。结论当归多糖能通过调节放射损伤小鼠Sca-1+BMNC黏附分子的表达水平、上调BMNC的CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平来加速BMNC G1期向S期的转换,促进造血恢复。
- 张雁关雪晶吴宏周玥姜蓉何晓莉
- 关键词：当归多糖SCA-1黏附分子CD49D细胞周期CYCLIN
- 当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响被引量：13
- 2013年
- 目的研究当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromalcell,BMSC)的保护作用。方法 BALB/c小鼠按随机数字表法分为10组,每组24只,共计240只。正常组不作任何处理,其余9组经X射线照射后分别给予生理盐水(NS)、2 mg/kg APS和8 mg/kg APS,给药至第7、14、21天计数小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及骨髓单个核细胞(BMNC);观察BMSC生长达80%贴壁所需时间及形成的成纤维细胞集落(CFU-F)数量;流式细胞术检测BMSC细胞周期、凋亡率及表面黏附分子CD54、CD106的表达水平。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少(P<0.05);BMSC达80%贴壁所需时间明显延长,CFU-F数明显减少(P<0.05);G0/G1期细胞比例显著增加,S期细胞比例显著降低(P<0.05);BMSC细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CD54、CD106表达明显降低(P<0.05)。2 mg/kg APS、8 mg/kg APS组与NS组相比,外周血各指标、BMNC数及CFU-F数明显增加(P<0.05);BMSC达80%融合时间显著缩短(P<0.05);G0/G1期比例明显降低,S期比例显著增加(P<0.05);凋亡率显著降低(P<0.05);CD54、CD106表达明显增高(P<0.05)。第21天8 mg/kg APS组各指标均恢复正常。结论 APS可能是通过提高BMSC贴壁及增殖能力,加速BMSC由G0/G1期向S期转换,降低BMSC凋亡率,上调CD54、CD106表达来促进辐射损伤后小鼠造血功能的恢复。
- 关雪晶吴宏何晓莉姜蓉
- 关键词：当归多糖骨髓基质细胞凋亡率黏附分子
- 当归多糖预防给药对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞黏附分子表达及细胞周期的影响被引量：8
- 2010年
- 目的探讨当归多糖(Angelica polysaccharide,APS)预防给药对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclear cells,BMNCs)黏附分子表达及细胞周期的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:正常对照组(不作任何处理)、NS组(经腹腔注射生理盐水)、2mg/kgAPS组(经腹腔注射2mg/kgAPS)和8mg/kgAPS组(经腹腔注射8mg/kgAPS),连续注射7d后,进行照射,并继续给药13d。分别于照射后第7、14天采集各组小鼠外周血,并取骨髓,进行WBC、RBC、PLT及BMNC计数;流式细胞术检测小鼠Sca-1+BMNC表面黏附分子CD44和CD49d的表达及BMNC细胞周期的变化;半定量RT-PCR和Western blot法分别检测小鼠BMNC细胞周期蛋白D(2CyclinD2)mRNA转录水平和蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC数量均明显减少,Sca-1+BMNC表面黏附分子CD44和CD49d的表达明显下降(P<0.05),G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.05),CyclinD2 mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);2mg/kgAPS组和8mg/kgAPS组能增加外周血各指标及BMNC数量(P<0.05),明显降低第7和14天Sca-1+BMNC表面黏附分子CD44和CD49d的表达水平(P<0.05),降低G0/G1期细胞比例(P<0.05),提高CyclinD2 mRNA的转录水平和蛋白表达水平(P<0.05)。结论 APS预防给药能通过降低放射损伤小鼠Sca-1+BMNC表面黏附分子的表达水平,上调BMNC的CyclinD2 mRNA和蛋白表达来加速BMNCG1期向S期的转换,促进造血恢复。
- 张雁吴宏关雪晶周玥
- 关键词：当归多糖CD49D细胞周期细胞周期蛋白D2
- 当归多糖对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞细胞周期及细胞凋亡的影响被引量：11
- 2011年
- 目的:探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclear cells,BMNCs)细胞周期及细胞凋亡的影响,旨在阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制。方法:BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、生理盐水(NS)组和APS组。NS组和APS组小鼠全身均匀照射X射线,照射后腹腔注射给药NS和8 mg/kg APS,0.2ml/(次.d),连续6 d,第7天计数外周血WBC、RBC、PLT及BMNCs;RT-PCR方法检测小鼠BMNCs凋亡相关基因p53mRNA的表达水平;流式细胞术检测小鼠BMNCs的细胞周期和凋亡率。结果:照射后第7天APS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNCs计数明显高于NS组;BMNCs的p53mRNA的表达水平、G0/G1期细胞比例和凋亡率较NS组明显下降。结论:APS能通过降低放射损伤小鼠BMNCs p53mRNA的表达水平,改善BMNCs细胞周期紊乱,抑制细胞凋亡,促进造血恢复。
- 张雁芮永军糜菁熠吴宏
- 关键词：当归多糖小鼠细胞周期凋亡
- 当归多糖对小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达和黏附功能的影响被引量：13
- 2009年
- 目的:研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)生长、粘附分子ICAM-1和VCAM-1表达及其对骨髓单个核细胞黏附功能的影响.方法:观察APS对小鼠BMSCs消化时间的影响;MTT法检测APS对小鼠BMSCs增殖及对骨髓单个核细胞黏附功能的影响;流式细胞术检测APS对BM-SCs表面ICAM-1和VCAM-1表达的影响.结果:100,200mg/LAPS使BMSCs达80%贴壁后消化时间明显缩短(P<0.05);50,100mg/LAPS组BMSCs增殖能力较对照组增强(P<0.05);200,300mg/LAPS能使BMSCs表面ICAM-1表达降低,而50,100,200,300mg/LAPS均可使VCAM-1表达降低(P<0.05);体内注射APS后BMSCs表面ICAM-1和VCAM-1表达均降低(P<0.05);100,200,300mg/LAPS使小鼠BM-SCs对单个核细胞黏附率减弱(P<0.05).结论:APS能促进小鼠BMSCs增殖,降低其表面黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,进而使小鼠BMSCs达80%贴壁后消化时间明显缩短,对骨髓单个核细胞的黏附率减弱.
- 王改琴吴宏
- 关键词：当归多糖骨髓基质细胞黏附分子VCAM-1
- 当归多糖对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞细胞周期及细胞凋亡的影响
- 目的 探讨当归多糖(APS)对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(BMNCs)细胞周期及细胞凋亡的影响,旨在阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制.方法：BALB/c小鼠随机分为3组：正常对照组、生理盐水(NS)组和APS组.N...
- 张雁芮永军糜菁熠吴宏
- 关键词：当归多糖小鼠细胞周期凋亡
- 当归多糖对小鼠骨髓和外周血单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓和外周血单个核细胞(MNC)黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为APS在造血调控和动员方面的机制提供实验依据.方法:流式细胞术检测APS对小鼠骨髓和外周血MNC CD49d和CD44的表达影响;MTT法检测APS体内外作用对小鼠骨髓和外周血MNC黏附功能的影响.结果:APS(4 mg/kg)体内作用后骨髓和外周血MNC表面CD49d表达的阳性率均明显下降(P<0.01);骨髓MNC表面CD44也有所下降(P<0.05),外周血MNC表面CD44无明显变化(P>0.05).APS(4 mg/kg)体内作用后,小鼠骨髓和外周血MNC对纤维连接蛋白(FN)的黏附率明显低于NS组(P<0.01),且APS组与rhG-CSF组比较无显著性差异(P>0.05);除50 mg/L APS组以外各浓度实验组均能使小鼠骨髓和外周血MNC对FN的黏附率减弱(P<0.05),同一APS浓度体外作用后各作用时间点的骨髓和外周血MNC黏附率均无明显差异(P>0.05).结论:APS能降低骨髓的CD49d和CD44及外周血的CD49d的表达,且体内外作用均能降低骨髓和外周血MNC对FN的黏附率.
- 张雁杜小丽吴宏黎晓莉
- 关键词：当归多糖CD49DFN
