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异丙酚不同镇静深度对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响被引量：5: 2013年; 目的评价异丙酚不同镇静深度对体外循环（CPB）心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者45例,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,性别不限,年龄26 ～ 64岁,体重50 ～ 85 kg,根据术中镇静深度分为3组（n=15）：A组,30≤BIS值＜40;B组,40≤BIS值≤50;C组,50＜ BIS值≤60.静脉注射利多卡因、咪达唑仑、舒芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵诱导麻醉,气管插管后行机械通气,维持PETCO2 35 ～45 mm Hg.静脉输注异丙酚,A组、B组和C组的速率分别为7、5、3mg·kg-·h-1,间断静脉注射舒芬太尼和哌库溴铵,间断吸入七氟醚维持麻醉.术中通过调节异丙酚输注速率维持各组相应的麻醉深度.分别于CPB前（T1）、CPB 30 min（T2）、CPB结束即刻（T3）和CPB结束后1 h（T4）时,采集桡动脉和颈内静脉球部血样,采用ELISA法测定血浆S-100β蛋白浓度,行血气分析,计算动脉-颈静脉球血氧含量差（Da-jO2）、脑氧摄取率（CERO2）和颈静脉球-动脉血乳酸含量差（Dj-aL）.结果与C组比较,A组和B组T3-4时血浆S-100β蛋白浓度降低,SjvO2升高,Da-jO2和CERO2降低,T3时Dj-aL降低（P＜0.05）；与B组比较,A组T.时血浆S-100β蛋白浓度降低,T2时SjvO2升高,Da-jO2和CERO2降低,T3时Dj-aL降低（P＜0.05）.结论适度加深异丙酚镇静深度（30≤BIS值＜ 40）有利于减轻CPB心脏瓣膜置换术患者的脑损伤.; 张瑜张铁铮孙莹杰周锦; 关键词：二异丙酚清醒镇静心肺转流术脑损伤

盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠血脑屏障的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠血脑屏障的影响。方法成年雄性SD大鼠60只，月龄4～6月，体重320～370g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为5组（n=12）：假手术组（s组）仅进行动、静脉置管；体外循环组（CPB组）、低、中、高剂量盐酸戊乙奎醚组（12组、MP组、HP组）建立体外循环，LP组、MP组和HP组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0．2、0．6、2．0mg／kg，CPB组加入等容量生理盐水。体外循环时间60min。停机1h时股静脉注射伊文思蓝（EB），1h后每组随机选取6只大鼠处死取海马，测定EB含量，余大鼠处死取海马，透射电镜下观察血脑屏障超微结构，测定海马含水量。结果与S组比较，其余各组海马EB含量和含水量升高（P〈0．05）；与CPB组和LP组比较，MP组和HP组海马EB含量和含水量降低（P〈0．05）；与MP组比较，HP组海马EB含量降低（P〈0．05）。HP组和MP组海马区血脑屏障超微结构的损伤程度较CPB组和LP组减轻。结论预充液中加入盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠血脑屏障有保护作用，其效应与剂量有关。; 曹惠鹃周锦张铁铮孙莹杰姚婧; 关键词：胆碱能拮抗剂心肺转流术血脑屏障

单唾液酸神经节苷脂对体外循环大鼠海马神经元的影响: 2012年; 目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对体外循环大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法:18只健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、CPB组和GM1组。经右颈静脉插管引流,右颈动脉插管灌注建立CPB,转流时间60 min,建立CPB动物模型。CPB后3 h时处死大鼠,4%多聚甲醛灌注固定后取左侧大脑组织,利用TUNEL法观察海马神经元凋亡,免疫组化法检测海马神经元Caspase-3蛋白表达,并用电子显微镜观察神经元超微结构变化。结果:与正常组比较,GM1组和CPB组海马神经元凋亡细胞平均积分光密度(IA)、Caspase-3蛋白表达均增强(P<0.01)。GM1组海马神经元凋亡细胞平均积分光密度(IA)为8.94±0.42,与CPB组(14.87±0.70)相比明显降低(P<0.01);GM1组海马Caspase-3阳性神经细胞平均积分光密度比CPB组降低了38.84%(P<0.01)。电镜下CPB组海马可见异染色质明显边集、凝聚,线粒体嵴减少或空泡变性,细胞器消失等不可逆性的损伤改变;GM1组神经元细胞核圆形,线粒体嵴少量减少,细胞器仍可见。结论:单唾液酸神经节苷脂对体外循环大鼠海马神经元凋亡具有明显的抑制作用,其机制与抑制Caspase-3的表达有关。; 姚国泉王洪乾张振周锦姚婧张铁铮; 关键词：单唾液酸神经节苷脂体外循环海马细胞凋亡

N-乙酰半胱氨酸对体外循环致大鼠脑损伤的保护作用: 2012年; 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)致大鼠脑损伤的保护作用。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、CPB组(C组)、CPB+NAC组(N组),每组8只。N组在CPB预充液中加入NAC100mg/kg,然后以20mg(/kg·h)速度输注直到停转流,C组输注等量生理盐水。停CPB后2h,测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,检测脑组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,透射电镜下观察海马区神经元细胞超微结构的变化。结果:与S组比较,C组血浆NSE,C组和N组血浆S-100β蛋白、TNF-α和IL-6水平及脑组织MDA、GSH-px含量均发生一定程度的改变;且N组血浆NSE、S-100β蛋白、TNF-α和IL-6水平,脑组织MDA和GSH-px含量均显著优于C组。与S组比较,C组和N组海马区神经元细胞超微结构均有一定程度的病理学改变,且N组的损伤程度较C组明显减轻。结论:NAC可减轻CPB致大鼠脑损伤,其机制可能与抗氧化、抗炎作用有关。; 曹惠鹃周锦张铁铮孙莹杰姚婧; 关键词：心肺转流术磷酸丙酮酸水合酶 S100蛋白质类体外循环谷胱甘肽过氧化酶

七氟醚与体外循环脑损伤保护作用研究进展被引量：10: 2015年; 心血管外科手术中,体外循环术后的神经系统并发症可延长住院时间、增加死亡率及其他并发症,已成为阻碍心外科手术发展的重要因素。七氟醚作为一种具有神经保护作用的吸入性麻醉药正在逐渐引起人们的重视,本文结合国内外相关的七氟醚与脑缺血再灌注损伤的基础与临床研究,总结目前研究现状以及存在问题,从以下几个方面对七氟醚在体外循环脑损伤中的脑保护作用进行阐述:七氟醚增加脑血流、降低脑氧代谢率;线粒体ATP敏感性钾通道介导七氟醚神经保护的作用;TLR与心血管手术脑保护研究;七氟醚预处理后处理与心血管手术;七氟醚在心血管手术中脑保护作用。基于目前研究,为了确保七氟醚在心血管手术麻醉中更有效、安全地应用,有关七氟醚体外循环脑损伤保护作用的复杂机制及七氟醚最佳使用剂量-保护效应之间的关系仍需要进一步的探索,以期为临床提供理论基础。; 吴晓宁陈克研张铁铮孙莹杰周锦王洪乾; 关键词：七氟醚体外循环脑保护预处理后处理

TLR9信号通路介导缺血性脑损伤的研究进展被引量：2: 2015年; 炎症反应是缺血性脑损伤的重要机制之一,过度的炎症免疫反应会加剧脑损伤的程度。作为先天免疫系统的重要组成部分,Toll样受体9(Toll like receptor 9,TLR9)通过识别其特异性的配体Cp G-DNA,从而激活先天免疫系统,释放大量前炎症细胞因子,参与缺血性脑损伤的炎症反应过程。近年来,有学者提出将TLR9作为一个新的缺血预处理靶点,即通过启动TLR9信号转导通路增加体内炎症细胞因子的水平来对抗缺血损伤。本文通过对近年TLR9信号通路介导的炎症反应与缺血性脑损伤相关研究进展作一综述,为寻求临床安全高效的缺血性脑损伤防治措施提供理论依据。; 潘一菲陈克研张铁铮孙莹杰王洪乾周锦; 关键词：TOLL样受体9 CP 缺血炎症

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辽宁省自然科学基金(20102244)

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