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新生大鼠脑白质损害模型的建立及评价被引量：10: 2004年; 探讨应用Han等人方法建立新生大鼠脑白质损害(White Matter Damage,WMD)模型的远期可行性。方法选2日龄新生SD大鼠32只,随机分为正常对照组、假手术组及实验组。实验组大鼠在乙醚麻醉下行右颈总动脉结扎木,术后吸6％氮氧混合气4h,制作新生大鼠WMD模型。正常饲养至1月龄时检测感觉运动功能及情感行为能力。之后经灌注固定行常规HE染色及电镜检查。结果实验组大鼠感觉运动功能及情感行为能力较正常对照组明显减退。悬吊试验实验组得分1.6±0.7,假手术组得分3.1±0.7,正常对照组得分3.4±1.00;斜坡试验得分分别为7.1±2.4、3.3±1.1、3.2±1.4;旷场试验得分分别为4.6±2.7、12.3±2.8、12.0±3.8。HE染色可见实验组患侧白质区有不同程度纤维疏松。电镜可见实验组患侧海马CAI区胶质细胞受损及髓鞘形成延迟。假手术组及正常对照组均无此表现。结论该方法对于研究早产儿WMD简单可靠。; 袁宝莉李瑞林周戬平郭亚乐张勇黄立勇; 关键词：新生大鼠脑室周围白质软化缺氧缺血性脑损伤

1,6-二磷酸果糖对脑白质损害新生大鼠脑内β淀粉样前体蛋白表达的影响被引量：2: 2004年; 【目的】　探讨 1,6 二磷酸果糖 (fructose 1,6 diphosphate ,FDP)对脑白质损害 (whitematterdamage ,WMD)大鼠脑内 β淀粉样前体蛋白 (β amyloidprecursorprotein ,β APP)表达的影响。　【方法】　 2日龄新生大鼠随机分为 :正常对照组、WMD组、FDP干预组及盐水干预组 ,后三组在建立新生大鼠脑白质损害模型后 ,应用相应干预方法进行干预。采用HE染色及免疫组织化学方法 ,观察损伤 2 4h后脑组织病理学结构和 β淀粉样前体蛋白表达的情况。　【结果】　实验各组HE染色未见明显差异 ,仅FDP干预组水肿稍减轻。WMD组及盐水干预组结扎侧β APP免疫反应较正常对照组明显增强 (P <0 .0 1) ,并且两组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。FDP干预组结扎侧β APP免疫反应较WMD组盐水干预组明显减轻 (P <0 .0 5 )。　【结论】　β APP是未成熟脑白质损伤的敏感指标。FDP可减少 β APP的表达水平 ,从而减轻缺血性脑损伤 ,对脑白质具有保护性作用。; 袁宝莉宋晓红李瑞林周戬平郭亚乐; 关键词：1,6-二磷酸果糖 Β淀粉样前体蛋白脑白质损伤

1,6-二磷酸果糖的脑保护作用研究进展被引量：10: 2004年; 1 ,6 二磷酸果糖是葡萄糖分解代谢的产物 ,近年来被广泛用于心、肾、肝、脑的缺血性治疗。该文综述了 1,6 二磷酸果糖的脑保护作用机制、剂量范围及其应用。; 袁宝莉宋晓红李瑞林; 关键词：1,6-二磷酸果糖钙离子缺血性脑损伤

热性惊厥对大鼠情感行为及学习记忆的影响被引量：13: 2004年; 【目的】　探讨热性惊厥对大鼠情感行为及学习记忆能力的影响。　【方法】　 3 6只雄性SD (Spraque Dawley)大鼠随机分为热性惊厥组 (febrileseizuresgroup ,FS) ,发热对照组 (febrilecontrolgroup ,FG)及正常对照组 (nor malcontrolgroup ,NG)。观察各组大鼠在旷场试验 (openfieldtest ,OFT)、避暗试验 (passiveavoidancetest,PAT)以及在Morris水迷宫 (Morriswatermaze ,MWM )试验中情感行为及学习记忆能力的改变。　【结果】　FS组大鼠与NG、FG组相比 :在OFT中穿格得分分值 ( 3 7.48± 7.0 9)降低 ,后肢性站立的次数 ( 12 .11± 4.41)减少 ,排出粪便粒数 ( 10 .62±2 .3 2 )增多 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;在PAT中 ,FS组大鼠犯错次数 ( 4 .0 2± 1.2 9)增加 ,且记忆潜伏期 [( 169.71± 10 3 .2 2 )秒 ]缩短 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;在Morris水迷宫试验中 ,FS组大鼠搜寻站台的逃逸潜伏期明显延长 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。; 周戬平贺玉芳王帆李瑞林徐尔迪李静郭亚乐; 关键词：热性惊厥情感学习记忆 MORRIS水迷宫

反复热性惊厥对大鼠海马区神经元超微结构及突触形态学影响的研究被引量：3: 2007年; 【目的】观察热性惊厥大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨热性惊厥性学习记忆损害的可能机制。【方法】36只21日龄雄性SD大鼠均分为热性惊厥组(febrile seizures group,FS)、发热对照组(febrile control group,FG)及正常对照组(normal control group,NG)。采用热水浴法建立热性惊厥大鼠模型,应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。【结果】FS组大鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变。FS组在神经元变性坏死(χ2=44.61,P<0.005)、线粒体肿胀(χ2=8 9.5 4,P<0.005)、内质网脱颗粒(χ2=36.96,P<0.005)及高尔基体扩张(χ2=18.82,P<0.05)等方面较对照组程度严重,差异有非常显著性。三组在突触后致密物质厚度[FS、FG、NG组分别为(66.43±19.46)nm(、89.91±25.48)nm及(96.18±26.13)nm,F=11.23,P<0.01]、突触活性带长度[FS、FG、NG组分别为(347.87±124.65)nm(、392.01±147.55)nm及(395.63±149.77)nm,F=10.84,P<0.01]、突触界面曲率[FS、FG、NG组分别为(1.0926±0.1247)、(1.1788±0.1933)及(1.1549±0.1831),F=3.19,P<0.05]及突触间隙[FS、FG、NG组分别为(46.21±6.32)nm(、32.55±5.12)nm及(29.67±5.08)nm,F=7.14,P<0.01]等方面的差异有显著性,提示FS组大鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽。FS组与对照组在突触数密度(F=2.46,P>0.05)及面密度(F=1.87,P>0.05)方面差异无显著性。【结论】反复热性惊厥发作可导致大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测热性惊厥性学习记忆损害与以上病理改变有关。; 周戬平王帆杨琳李瑞林黄绍平郭亚乐; 关键词：惊厥发热性超微结构海马突触

丰富环境暴露对大鼠惊厥性脑损伤保护作用的探讨被引量：2: 2006年; 目的探讨丰富环境对大鼠惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法2004-08西安交通大学医学院对30只21日龄雄性SD大鼠经水浴法诱导反复惊厥10次后随机均分为长程丰富环境暴露组(LG)、短程丰富环境暴露组(SG)和对照组(CG)。LG、SG组分别暴露于丰富环境中10d和5d,CG组不给予干预措施。观察各组大鼠在避暗试验(passiveavoidancetest,PAT)、Morris水迷宫(Morriswatermaze,MWM)及旷场试验(openfieldtest,OFT)中学习记忆和情感行为的变化。结果丰富环境暴露可使反复惊厥大鼠在PAT中的记忆潜伏期延长[LG组为(323·42±98·38)s,SG组为(276·52±92·64)s,CG组为(197·13±95·11)s,P<0·01],错误反应次数减少(LG组为1·75±1·01,SG组为2·14±1·13,CG组为5·37±1·26,P<0·01);在OFT中,丰富环境暴露可增强反复惊厥大鼠的兴奋性(LG组得分为62·35±7·81,SG组为53·67±7·66,CG组为45·48±7·34,P<0·01),提高大鼠对陌生环境的适应能力(LG组后肢性站立的次数为33·37±4·74,SG组为26·18±4·23,CG组为17·19±4·31,P<0·01),改善大鼠的紧张情绪(LG组粪便粒数为3·85±2·01,SG组为6·14±1·98,CG组为11·62±2·12,P<0·01);在MWM中,丰富环境暴露可使反复惊厥大鼠逃逸潜伏期缩短,搜寻策略改善(LG、SG及CG组直线式搜寻策略所占百分比依次为37·8%、33·6%及27·2%,χ2=41·02,P<0·005)。结论丰富环境暴露可以改善反复惊厥大鼠的学习记忆和情感行为,对惊厥性脑功能损伤具有保护作用。; 周戬平王帆杨琳李瑞林黄绍平郭亚乐; 关键词：丰富环境惊厥学习记忆 MORRIS水迷宫

1,6-二磷酸果糖对大鼠热性惊厥性脑损伤保护作用的研究被引量：14: 2004年; 目的　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对大鼠热性惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法　 30只雄性SD大鼠随机均分为热性惊厥组 (FS) ,盐水对照组 (NS)及果糖干预组 (FD)。水浴法建立热性惊厥模型 ;FD组于惊厥前 30min腹腔注射FDP 2 5mg/ 10 0 g大鼠体重 ;而NS组腹腔注射相同体积的 0 9%氯化钠溶液。观察各组大鼠惊厥表现并制作电镜标本以了解海马CA1区神经元、线粒体及突触超微结构变化。结果　诱发热性惊厥前腹腔注射FDP可使大鼠惊厥潜伏期延长 [FD组为(5 16± 0 88)min ,FS组为 (4 2 5± 0 98)min ,NS组为 (4 2 3± 0 87)min]、惊厥持续时间缩短 [FD组为 (47± 34)s ,FS组为 (6 6± 32 )s,NS组为 (6 6± 32 )s]、惊厥级别下降。以上 3组数据中 ,FD组与其他两组相比差异均有显著性 (P <0 0 5 )。电镜标本观察发现FDP可使大鼠海马CA1区神经元变性坏死减轻 ,神经元变性坏死百分比在FD组、FS组及NS组分别为 13%、2 8%及 30 % ,FD组与其他两组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。FDP防止神经突触间隙异常增宽 ,平均神经突触间隙在FD组、FS组及NS组分别为 (6 4 7± 0 37) μm、(7 6 0± 0 36 ) μm及 (7 5 3± 0 4 0 ) μm ,FD组与其他两组相比差异有显著性 (P <0 0 1)。; 周戬平王帆李瑞林袁宝莉李静徐尔迪; 关键词：热性惊厥脑损伤脑保护

早期丰富环境对脑白质损害新生大鼠脑发育的影响被引量：4: 2004年; 【目的】　探讨早期丰富环境对脑白质损害 (whitematterdamage ,WMD)新生大鼠脑发育的影响。　【方法】　选用 2日龄新生大鼠 3 4只 ,随机分为正常对照组 (共 9只 )、干预组 (共 12只 )及非干预组 (共 13只 ) ,后两组通过结扎右侧颈总动脉 ,吸入氧体积浓度为 ( 6.0± 0 .5 ) %的氮氧混合气 ,制作新生大鼠WMD模型 ,干预组采用早期触摸和丰富环境进行干预 ,总干预时间为 2 7d。干预结束后进行感觉运动功能、情感行为及学习记忆能力检测 ,以判断干预效果。并通过电镜观察超微结构改变。　【结果】　非干预组感觉运动功能、情感行为能力和学习记忆能力较正常对照组有不同程度减退 (P <0 .0 5 )。干预组上述能力均较非干预组有明显改善 (P <0 .0 1)。悬吊试验干预组得分 :4.0± 1.3 ,非干预组 1.6± 0 .7,正常对照组 3 .4± 0 .9;斜坡试验得分分别为 :2 .3± 1.4、7.1± 2 .4、 3 .2± 1.4;旷场试验得分分别为 :10 .3± 2 .7、4.6± 2 .7、12 .0± 3 .8;拒俘反应性得分分别为 :1.7± 1.6、0 .5± 0 .5、3 .3± 0 .6。避暗试验潜伏期得分分别为 :195 .2± 76.1、10 7.8± 5 2 .7、2 0 5 .0± 67.1;避暗试验错误次数分别为 :1.1± 1.0、3 .4± 1.6、1.3± 1.1;非干预组患侧海马CA1区髓鞘较正常对照组明显变薄 ,; 袁宝莉李瑞林郭亚乐周戬平张勇黄立勇; 关键词：脑白质损害丰富环境

热性惊厥大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽特征被引量：19: 2006年; 目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA1、CA3区的c-Fos蛋白表达和MFS进行观察。结果FS组大鼠海马CA1区有c-Fos蛋白过度表达,FS组c-Fos蛋白面积百分比[(2.26±0.23)%]较FG组[(1.08±0.19)%]和NG组[(0.71±0.14)%]高,FS组与其他两组的差异有显著意义(χ2=10.48 P<0.01);FS、FG、NG组c-Fos蛋白平均灰度值依次为(139.43±3.64)(、159.26±3.66)、(170.88±3.58),3组差异有显著意义(F=12.31 P<0.01)。NG组海马CA3区未见MFS,FS、FG组的MFS评分依次为(4.30±0.80)、(1.45±0.68)分,两组差异有显著意义(t=12.14 P<0.001),提示FS组海马CA3区出现显著的MFS;FS组大鼠惊厥2、6、10次后MFS的平均宽度及面积百分比依次为[(19.71±4.68)μm、(21.53±6.87)%]、[(28.57±5.19)μm、(38.22±7.15)%]及[(43.16±5.65)μm、(54.42±7.69)%],不同惊厥次数间的差异有显著意义(F=22.47 P<0.01;χ2=18.77 P<0.01)。结论FS发作可引起大鼠海马CA1区c-Fos蛋白过度表达,并促使CA3区异常苔藓纤维发芽。FS可导致近期及远期海马结构病变。; 周戬平王帆李瑞林黄绍平郭亚乐; 关键词：苔藓纤维发芽

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陕西省自然科学基金(2001SM77)

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