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蝙蝠葛碱拮抗缓激肽引起的钙稳态改变及细胞骨架蛋白的异常磷酸化(英文)被引量：1: 2005年; 为研究蝙蝠葛碱(dauricine,Dau)拮抗缓激肽(bradykinin,BK)诱导的Alzheimer样钙稳态失衡及细胞骨架蛋白异常磷酸化的作用,采用双波长荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),用MTT法检测细胞代谢水平,用免疫组织化学方法观察tau蛋白表达和磷酸化.结果表明,Dau(3滋mol/L,6滋mol/L)可抑制BK诱导的[Ca2+]i升高,保护BK引起的神经元代谢降低,拮抗BK引起的tau蛋白异常磷酸化和聚集.结果提示:Dau可拮抗BK诱导的Alzheimer样钙稳态失衡及细胞骨架蛋白异常磷酸化的作用.; 王瓅王小川李宏莲王丹玲周新文王建枝; 关键词：蝙蝠葛碱缓激肽细胞内钙离子浓度 TAU蛋白

宽场-共振能量转移全内反射荧光的显微技术及其应用被引量：1: 2005年; 张少华曹福元胡茂琼王建枝; 关键词：显微技术光学显微镜蛋白质分子动力学特征成像质量生命科学

还智丹对老年大鼠海马tau蛋白磷酸化和ACh水平的影响: 2007年; 目的:研究验方还智丹改善老年记忆障碍的作用机制。方法:用还智丹给老年大鼠灌胃30天,观察大鼠空间学习记忆能力、海马tau蛋白磷酸化水平、ACh水平、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、胆碱酯酶(AChE)活性的变化。结果:还智丹能显著提高老年大鼠空间学习记忆能力、增加老年鼠海马ACh水平、降低AChE活性、降低tau蛋白在Ser-198/Ser-199/Ser-202、Ser-396/Ser-404位点的磷酸化水平。结论:还智丹能通过降低tau蛋白磷酸化水平,改善ACh代谢,提高认知功能。; 鲜于开璞田青王建枝; 关键词：老年记忆障碍乙酰胆碱胆碱酯酶

温度对不同年龄大鼠海马器官型脑片长期培养中细胞活性和tau蛋白表达的影响被引量：3: 2005年; 探讨在海马器官型脑片的长期培养过程中,温度对不同年龄大鼠的海马脑片细胞活性和tau蛋白表达的影响,并以此为依据建立一种研究tau相关疾病的模型.选用出生后1周、2周、4周和8周的Wistar大鼠制备海马器官型脑片,培养温度分别为34℃和37℃,培养时间为21d,在培养过程中,检测培养基中的乳酸脱氢酶的含量以判断脑片的活性,采用免疫印迹技术检测细胞骨架蛋白tau的含量的变化.结果如下:(1)温度对海马脑片的细胞活性影响:34℃较37℃能在较长的时间内保持细胞活性,而在同一培养温度时,不同年龄鼠的脑片的细胞活性变化趋势一致;(2)温度对海马脑片的tau蛋白表达的影响:成年鼠(4周和8周)的海马脑片tau蛋白在34℃时能维持较长时间的稳定表达,而在37℃时tau的表达量随培养时间的延长而显著下降,且随鼠龄的增加,这种影响越明显.温度对1周和2周龄乳鼠的海马脑片tau蛋白的表达无影响.结论为:34℃培养条件下,4周和8周龄大鼠制备的海马器官型脑片能更长时间维持脑片的活性和tau蛋白的稳定表达,从而可望成为研究与tau蛋白相关疾病(如老年性痴呆)的理想模型.; 廖晓梅张迎春王建枝; 关键词：温度乳酸脱氢酶 TAU蛋白

基于不同光学平台的荧光显微实验技术被引量：1: 2006年; 显微荧光成像技术可在溶液、细胞悬液、多细胞、单细胞、细胞膜、细胞器等不同层次提供示踪、定性、定量等研究,例如对生物大分子间的相互作用、距离、动力学特性等。本文就基于全内反射荧光显微技术和常规宽场荧光显微技术、荧光共振能量转移显微技术的荧光显微光学实验平台分别进行了介绍和对比评估。; 张少华胡茂琼曹福元王建枝; 关键词：显微镜检查荧光

PARP-1 regulates spatial memory formation and synaptic plasticity through protein kinase A/CREB signaling: ＜正＞Background:Synaptic activity-dependent de novo gene transcription is crucial for long-lasting neuronal plas...; WANG Shao-Hui~1,ZHU Ling-Qiang~2,LIAO Xiao-Mei~1,WANG Jian-Zhi~2 1 College of Life Sciences,Central China Normal University,Laboratory of Neurobiology,HuBei province Key Laboratory of Genetic Regulation and Integrative biology,Wuhan 430079,China; 文献传递

在体转染GSK-3β引起tau蛋白在PHF-1位点的过度磷酸化(英文)被引量：3: 2006年; 目的:探讨在体转染GSK-3β对tau蛋白在PHF-1位点磷酸化的影响。方法:21只大鼠随机分为GSK-3β转染组、空载体组和空白对照组3组:0.1μg/3μLGSK-3β-HA质粒和空载体分别注射入大鼠大脑,对照组大鼠不作处理,应用免疫印迹和免疫组织化学检测GSK-3β的表达,并应用磷酸化位点特异性抗体PHF-1检测tau蛋白的磷酸化水平。结果:转染48h后,GSK-3β-HA表达在转染组;并且在转染区域的神经元内异常过度磷酸化tau蛋白(在PHF-1表位)聚积;异常过度磷酸化的tau蛋白与GSK-3β共定位。结论:在体转染GSK-3β引起导致神经退行性疾病发生机制相关的tau蛋白异常过度磷酸化,这进一步证明了GSK-3β是tau蛋白异常过度磷酸化的一个关键激酶,并且可作为一个防治与tau相关的神经退行性疾病的靶点。; 李宏莲王少辉廖晓梅王小川王群王建枝; 关键词：糖原合成酶激酶3 TAU蛋白质类磷酸化

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国家自然科学基金(30430270)