辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(05L137)
- 作品数：5 被引量：33H指数：3
- 相关作者：闵连秋宋晓伟何世栋杜彦蓉黄澈更多>>
- 相关机构：辽宁医学院附属第一医院辽宁医学院微山人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金锦州市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织nNOS的影响
- 2009年
- 目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法将66只大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC组(100 mg/kg),分别于术后3、6、12、24、48 h应用免疫组织化学方法行nNOS半定量分析。结果脑缺血后海马区有大量nNOS免疫反应阳性细胞表达,缺血后3 h开始表达,6 h达高峰,12 h后逐渐降低;在相同的时间点,模型组较假手术组明显升高(P<0.01),PC组较模型组明显降低(P<0.01),与假手术组无明显差异(P>0.05)。结论PC具有降低2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑缺血海马组织nNOS活性的作用。
- 宋晓伟闵连秋
- 关键词：脑缺血原花青素神经元型一氧化氮合酶
- 原花青素对脑缺血再灌注后大鼠海马内质网应激相关分子GRP78和CHOP表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注后大鼠海马内质网应激(endoplasmic re-ticulum stress,ERS)相关分子表达的影响。方法:将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和PC组,每组60只。PC组于术前1周灌胃给予PC(100 mg.kg-1)然后建立脑缺血再灌注模型,分别在脑缺血再灌注后3,6,12,24和48 h处死大鼠。观察不同时间点大鼠的神经行为表现;焦油紫染色处理大鼠海马组织切片,光镜观察病理学改变;末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;采用免疫组化及RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时间点大鼠海马GRP78和CHOP的表达。结果:PC组大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损明显改善,与模型组相比具有统计学差异(P<0.01),其细胞凋亡数亦明显少于模型组(P<0.05);模型组与假手术组相比,GRP78与CHOP明显升高(P<0.01),PC组GRP78表达高于模型组(P<0.05),而PC组CHOP表达低于模型组(P<0.05)。结论:PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其机制可能与其增加GRP78表达、拮抗CHOP表达、阻断内质网应激(ERS)启动的凋亡通路有关。
- 黄澈闵鹤鸣闵连秋
- 关键词：原花青素脑缺血再灌注内质网应激GRP78CHOP
- 原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织半胱氨酸蛋白酶3表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的研究原花青素(Procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织半胱氨酸蛋白酶3表达的影响.方法遵循随机原则,将40只健康SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠按顺序编号,分为正常大鼠脑缺血组、2型糖尿病脑缺血组、原花青素三个剂量组(原花青素-1、2、3组,分别予原花青素粉剂50 mg·kg^-1·次^-1、100 mg·kg^-1·次^-1、200 mg·kg^-1·次^-1),每组8只大鼠.制作2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠模型,免疫组化SABC染色法检测半胱氨酸蛋白酶3(cysteine proteinase-3,Caspase-3)的表达,计数大鼠缺血侧大脑皮质区每高倍镜视野Caspase-3蛋白的阳性细胞数.结果与正常大鼠脑缺血组的(11.42±2.52)个比较,2型糖尿病脑缺血组大鼠脑组织Caspase-3阳性细胞数(15.00±2.38)个(t=2.17,P<0.01);与2型糖尿病脑缺血组比较:原花青素-1、2、3组均能不同程度减少,Caspase-3蛋白表达(9.38±2.00)个,(7.71±1.55)个,(6.96±1.57)个(t=2.86、3.13、3.36,均P<0.01),其中原花青素-2、3组较原花青素-1组下降更明显(t=1.92、2.03,P<0.01),但原花青素-2、3组间差异无统计学意义(t=1.13,P>0.05).结论 2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠Caspase-3蛋白表达明显增加,原花青素能降低Caspase-3蛋白的表达,从而可能抑制细胞凋亡.
- 宋程光闵鹤鸣杨鑫赵传胜闵连秋
- 关键词：原花青素类
- 急性脑梗死患者应激性高血糖与近期预后的关系被引量：18
- 2008年
- 杜彦蓉闵连秋何世栋
- 关键词：脑梗塞血糖预后
- 尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其可能的机制。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为单纯缺血组,糖尿病缺血组,尤瑞克林低、中、高3个剂量组,每组12只。制作2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型,术后30min尤瑞克林低、中、高剂量组舌下静脉注射尤瑞克林3.50×10-3、8.75×10-3、17.5×10-3PNA单位·kg-1,余各组以同样给药途径予等剂量生理盐水。行神经行为学评分,检测大鼠缺血侧海马组织含水量及一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果与单纯缺血组比较,糖尿病缺血组大鼠海马组织NO含量及iNOS活性增高,神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色示神经细胞受损明显;与糖尿病缺血组比较,尤瑞克林低、中、高剂量组NO含量、iNOS活性和神经行为学评分均不同程度降低(P<0.05),神经细胞受损程度改善,其中中、高剂量组较低剂量组作用更明显(P<0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P>0.05)。结论高血糖可加重脑缺血损伤,尤瑞克林可能通过降低iNOS的活性、减少神经毒性NO的产生,对2型糖尿病局灶性脑缺血起到神经保护作用。
- 宋晓伟闵连秋张昊
- 关键词：糖尿病脑缺血一氧化氮一氧化氮合酶尤瑞克林
