安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2009A118)
- 作品数：8 被引量：15H指数：2
- 相关作者：汪伟民徐建林郭亚利马晋曾小康更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院合肥市第一人民医院安庆市第一人民医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人脐带间充质干细胞对肺气肿模型大鼠细胞因子的影响
- 2012年
- 目的研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响。方法建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只。干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05)。结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一。
- 程雪松王叶芳王锦韩晓燕汪伟民
- 关键词：肺气肿人脐带间充质干细胞白细胞介素1Β肿瘤坏死因子Α白细胞介素10
- 全反式维甲酸对大鼠肺气肿模型的早期干预作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究全反式维甲酸（ATRA）对木瓜蛋白酶所致大鼠肺气肿模型的早期干预作用。方法采用木瓜蛋白酶气管内滴注的方法，将体质量170～220g60只SPF级SD大鼠随机分为对照组（N），模型组（R），ATRA治疗组（R1），棉籽油组（Rz）各15只。后3组向大鼠气管内滴注5％木瓜蛋白酶1ml／kg，N组同样滴注等量生理盐水，14d后，分别向R，组和R2组大鼠腹腔内连续注入1000μg／kg ATRA和棉籽油，第90天杀死全部大鼠。取出肺组织，行HE染色观察各组大鼠的肺脏的病理变化，和病理形态学图像分析了解肺气肿模型是否建立及ATRA对于木瓜蛋白酶复制的大鼠肺气肿模型的早期干预效果。行免疫组织化学染色，计算各组Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡率，及Bax蛋白、Bcl-2蛋白阳性细胞个数，比较各组之间AECⅡ凋亡率，及Bax蛋白、Bcl-2蛋白阳性细胞个数的差异。结果肺体积结果显示：R、R1、R2组的肺体积与N组比较，明显增大；R、R2组之间差异无统计学意义。肺泡形态学结果显示：R、R1、R2与N组比较，每个视野内的肺泡数明显减少，平均肺泡面积增大，平均内衬间隔较大，R2组相对于R组，肺泡形态学各项指标差异无统计学意义。R、R1、R2组与N组比较，大鼠肺组织AECⅡ凋亡明显增多，R1与R组比较，AECⅡ凋亡率明显下降，R2与R组比较，AECⅡ凋亡率无明显变化，R、R1、R2组在造模后肺泡壁细胞Bcl-2阳性细胞百分比显著高于N组，R组肺泡壁细胞Bcl-2阳性细胞百分比显著低于R1组，R组肺泡壁细胞Bcl-2阳性细胞百分比与R2组差异无统计学意义。R、R1、R2在造模后肺泡壁Bax蛋白阳性细胞百分比显著高于N组，R组肺泡壁细胞Bax蛋白阳性细胞百分比显著高于R1组，R组肺泡壁Bax蛋白阳性细胞百分比与R2组差异无统计学意义。R1组Bcl-2／Bax比例明显高于R、R2组，而与N组差异无统计学意义。�
- 曾小康徐建林汪伟民
- 关键词：肺气肿BAX蛋白BCL-2蛋白
- 人脐带间充质干细胞的体外培养及其对大鼠血液指标的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)的体外培养以及其不同浓度对大鼠血液指标的作用。方法体外培养h UC-MSCs,将SPF级SD雌性大鼠45只,平均体质量为(200±10)g,随机均分为5组:低、中、高浓度细胞移植组,生理盐水组,空白对照组,其中,低浓度为(0.5×106/m L)、中浓度为(1×106/m L)、高浓度为(2×106/m L)、生理盐水组(0.9%NS)。将培养成功的h UC-MSCs配比成相应的浓度,各取1 m L经过大鼠尾静脉输注到大鼠体循环内,空白对照组不做任何处理;分别按注射后1 d,5 d,10 d时间顺序,每次分别随机抽取5组中1个亚组的大鼠处死以收集腹主动脉内血液,检测其血常规及生化指标并进行数据分析,了解h UC-MSCs对大鼠血常规、生化指标是否存在影响。结果本实验通过收集胎儿脐带成功在体外培养出h UC-MSCs。另将不同浓度的h UC-MSC经大鼠尾静脉输注大鼠体循环内,血液数值上得到:1大鼠白细胞随h UC-MSCs浓度的升高而升高,且各组之间差异有统计学意义(P<0.05),其数值随时间的改变没有降低;2大鼠总胆红素在1 d后出现增高,低浓度组表现显著,随时间推移恢复正常。结论 h UC-MSCs可在体外成功分离培养;经大鼠尾静脉输注大鼠体循环内,可引起白细胞的升高和总胆红素的一过性升高。
- 韩晓燕汪伟民
- 关键词：人脐带间充质干细胞体外培养尾静脉注射
- 全反式维甲酸对肺气肿模型大鼠的干预作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究不同时间段给予全反式维甲酸(ATRA)对肺气肿模型大鼠的干预作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为6组:生理盐水组(N组)、模型组(P组)、棉籽油组(C组)、早期干预组(R1组)、中期干预组(R2组)和后期干预组(R3组),每组10只。N组大鼠气管滴注生理盐水1mL·kg-1,其余5组气管滴注5%木瓜蛋白酶1mL·kg-1建立肺气肿模型。R1、R2和R3组分别于造模后15～30d、30～45d和45～60d给予ATRA500μg·kg-1腹腔注射,C组给予棉籽油腹腔注射。观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中血管内皮生长因子(VEGF)含量和细胞数,肺组织病理学改变及肺组织血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果与N组比较,P组BALF中细胞总数明显升高(P<0.01),其中以巨噬细胞和中性粒细胞为主。R1、R2和R3组与P组比较细胞总数降低(P<0.01),此3组之间无显著差异。与N组比较,其余5组平均肺泡面积和内衬间隔增大,每个视野内肺泡数减少(P<0.01);与P组相比,R1、R2和R3组肺泡数增加、平均肺泡面积减小(P<0.01),以R1组最为明显。与N组相比,P组VEGF和VEGFR-2表达降低,MMP-1表达增高(P<0.01);与P组相比,R1、R2和R3组VEGF和VEGFR-2表达增高,MMP-1表达降低(P<0.05),R1、R2和R3组之间无显著差异。结论ATRA可以促进肺泡再生,早期干预效果较佳,这种作用可能与调节VEGF、VEGFR-2、MMP-1有关。
- 徐建林范晓云郭亚利马晋汪伟民
- 关键词：肺气肿维甲酸
- 维甲酸对大鼠肺气肿模型肺组织中MMP-12、TIMP-2及TNF-α表达的调节被引量：6
- 2009年
- 目的探讨维甲酸(TR)对猪胰弹性蛋白酶(PPE)诱导的肺气肿大鼠模型肺组织中基质金属蛋白酶12(MMP-12)、金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调节作用。方法60只SD大鼠随机分为6组(均n=10):对照组、模型组、TR低剂量治疗组、TR中剂量治疗组、TR高剂量治疗组和棉籽油组。PPE诱导肺气肿大鼠模型成功后,TR各治疗组和棉籽油组于d76分别每日向大鼠腹腔内注射低、中、高剂量TR(500、1000、2000μg·kg-1)和棉籽油(1mL·kg-1),连续14d,90d后处死大鼠。HE染色观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化法观察肺组织内MMP-12、TIMP-2及TNF-α的蛋白表达情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中TNF-α的含量。结果光镜下观察,模型组、棉籽油组及TR高剂量治疗组可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,肺泡壁变薄,并有不同程度的断裂,类似于人类小叶中央型肺气肿,而低、中剂量TR治疗组则病变程度较轻。与对照组相比,模型组及TR各治疗组肺组织的MMP-12、TIMP-2和TNF-α的蛋白表达明显增强(P<0.01)。TR各治疗组与模型组肺组织的MMP-12表达无明显差异(P>0.05)。TR各治疗组肺组织的TIMP-2表达高于模型组(P<0.01),但各治疗组之间无显著差异。TR中剂量治疗组的MMP-12/TIMP-2比值明显低于模型组,差异显著(P<0.003)。TR各治疗组肺组织的TNF-α表达低于模型组;血清中TNF-α的含量,模型组高于对照组(P<0.01),TR各治疗组与模型组间无明显差异(P>0.05)。结论TR在一定程度上可减轻PPE诱导的大鼠肺气肿严重程度,其机制可能为:通过调节MMP-12/TIMP-2的平衡,抑制肺组织局部TNF-α的表达,从而促进肺组织的修复。
- 郭亚利马晋徐建林汪伟民
- 关键词：维甲酸肺气肿基质金属蛋白酶12金属蛋白酶2组织抑制剂
- 木瓜蛋白酶及胰蛋白酶所致大鼠肺气肿模型的差异及对比被引量：3
- 2011年
- 目的研究木瓜蛋白酶及胰蛋白酶所致大鼠肺气肿模型的差异。方法采用猪胰蛋白酶和木瓜蛋白酶气管内滴注的方法，将体质量170～220 g的60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组（A组）,猪胰蛋白酶组（B组），木瓜蛋白酶组（C组），各20只，B组、C组气管内分别滴入猪胰蛋白酶1 U/g、5％木瓜蛋白酶0.001 ml/kg造模，A组气管内滴入等量生理盐水，第90天处死大鼠，将大鼠肺组织在10％甲醛中固定24 h以上，取右下肺组织石蜡包埋切片，行HE染色，观察各组大鼠肺组织病理变化，行免疫组织化学染色，以平均光密度值反映血管内皮生长因子的表达，比较两组试剂的平均用量，平均费用，保存方法的差异。结果各组大鼠肺组织病理学改变示B组、C组大鼠肺泡结构紊乱，部分肺泡壁断裂，肺泡腔扩大，对照组肺泡结构未见明显变化。B组、C组平均肺泡面积，单位面积肺泡数，平均肺泡间隔差异无统计学意义。各组大鼠肺组织中血管内皮生长因子-2的表达B组、C组光密度值较A组明显增高，B组、C组之间差异无统计学意义。在大鼠体质量无明显差异的情况下，在试剂用量，试剂费用，保存方法方面，木瓜蛋白酶优于猪胰蛋白酶。结论木瓜蛋白酶及胰蛋白酶构建大鼠肺气肿模型效果无明显差异，在试剂用量，试剂费用，保存方法方面，木瓜蛋白酶优于猪胰蛋白酶。
- 曾小康徐建林汪伟民
- 关键词：木瓜蛋白酶胰蛋白酶肺气肿
- 骨髓间充质干细胞对大鼠肺气肿模型治疗机制的探讨
- 2014年
- 目的通过研究骨髓间充质干细胞(BMSC)对大鼠肺气肿模型血清和肺泡灌洗液(BALF)中白介素-17(IL-17)、白介素-6(IL-6)的影响以及肺组织病理学变化,探讨BMSC对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预机制。方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分成3组:正常对照组、肺气肿模型组、BMSC治疗组。通过气管内注射猪胰蛋白酶诱导建立肺气肿模型后,经大鼠尾静脉注射BMSC进行治疗。两周后处死大鼠,观察肺组织病理学变化及血清和BALF中白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分比。使用ELISA方法检测血清和BALF中IL-17、IL-6水平。结果与正常对照组相比,肺气肿模型组和BMSC治疗组BALF中白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞的百分比升高(P<0.05),BMSC治疗组较肺气肿模型组显著降低(P<0.05);ELISA法结果显示肺气肿模型组和BMSC治疗组血清和BALF中IL-17、IL-6水平较正常对照组显著升高,BMSC治疗组明显低于肺气肿模型组(P<0.05);病理观察肺气肿模型组和BMSC治疗组都可看到气肿样改变,BMSC治疗组与肺气肿模型组比较肺组织平均内衬间隔(MLI)降低,单位面积平均肺泡数(MAN)增加(P<0.05)。结论 BMSC可能通过调节炎细胞的增殖及趋化来干预IL-17、IL-6表达,以及促进受损肺组织的修复,来发挥对COPD的干预作用。
- 王丽雁吴倩王叶芳汪伟民
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病骨髓间充质干细胞白介素-17白介素-6
- 不同浓度骨髓间充质干细胞对肺气肿大鼠模型的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)对肺气肿模型大鼠炎症因子和肺组织病理学变化的影响,探讨肺气肿的发病机制。方法采集3只SD幼鼠骨髓细胞,培养传代;将40只雄性SD大鼠随机分成对照、肺气肿模型组、高、中、低浓度BMSC组,建立肺气肿模型,大鼠尾静脉注射不同浓度的BMSC治疗。观察肺组织病理学变化及肺泡灌洗液细胞计数,用ELISA检测各组大鼠BALF中IL-17和IL-6水平。结果肺气肿模型组和3个BMSC组BALF中白细胞总数、巨噬细胞数及中性粒细胞百分比均高于对照组(P<0.05)。与正常组比较,3个BMSC组、肺气肿模型组BALF和血清中IL-17、IL-6水平明显升高(P<0.05)。BMSC组、肺气肿模型组与正常组比较,MLI增加,MAN减少(P<0.05)。结论BMSC能改善肺气肿大鼠模型的病理改变,且浓度越高疗效越好。
- 段琼汪伟民
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病骨髓间充质干细胞IL-17IL-6
