国家自然科学基金(30360033)
- 作品数：14 被引量：31H指数：4
- 相关作者：侯月梅张小琴娜几娜黄焰孙娟更多>>
- 相关机构：新疆医科大学第一附属医院新疆医科大学第五附属医院新疆医科大学更多>>
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- 新疆哈萨克族AGTR2基因rs5194变异与卡托普利和阿替洛尔降压作用的关联研究
- 2008年
- 目的:探讨新疆哈萨克族血管紧张素转移蛋白受体2基因(Angiotension Ⅱ Receptor 2,AGTR2)rs5194变异对阿替洛尔和卡托普利降压效果的影响。方法:284例哈萨克族原发性高血压(Essential Hyperten-sion,EH)患者随机分为阿替洛尔组(118例)和卡托普利组(166例),治疗3周,采用LDR-PCR测序分型技术进行基因分型,观察不同基因型治疗前后血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(Angiotension Ⅱ,AⅡ)、醛固酮(Aldo-sterone,ALD)水平变化。结果:卡托普利组AGTR2基因rs5194 GG、GA、AA基因型频率分布分别为40.7%、25.6%、33.7%,阿替洛尔组为41.4%、16.6%、42.1%,差异无统计学意义;rs5194位点各基因型组间治疗前后的血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平变化亦无显著差异。结论:新疆哈萨克族高血压患者基因AGTR2基因rs5194变异与卡托普利、阿替洛尔降压效果无明显相关性。
- 王黎严卫丽
- 关键词：阿替洛尔卡托普利原发性高血压
- 快速起搏心房对犬心房电生理特性改变的研究
- 2008年
- 目的:研究心房颤动时心房肌的电生理改变。方法:快速持续起搏犬右心房24h制作房颤模型。比较起搏前(P0)、起搏后6h(P6)、12h(P12)和24h(P24)各时段的血压、心房传导速度和房颤波周长(atrial fibrillation cycle length,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理改变。结果:起搏后平均动脉血压在P12[(126.06±7.01)mmHg]和P24时[(118.56±8.26)mmHg]较P0[(138.23±5.42)mmHg]明显下降。起搏24h后,P波时间是(78.91±6.21)ms,PA间期是(94±7.89)ms,与起搏前比较有显著延长(P<0.05)。连续快速起搏右心房在P6、P12和P24时的房颤自发维持的时间分别是5~10s、3~5min和15~20min。在起搏前和起搏后不同时间段,左房AFCL明显短于右房AFCL。右房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(131.86±5.32)ms和(112.45±5.27)ms,P<0.05;左房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(99.53±4.96)ms和(84...
- 孙娟侯月梅张小琴刘政疆
- 关键词：心房颤动
- 自主神经对左上肺静脉电生理特征的影响被引量：4
- 2006年
- 目的研究迷走神经刺激和心脏自主神经阻断对左上肺静脉(LSPV)电生理特征影响。方法用7只成年杂种犬自身对照,观察基础状态、左侧迷走神经干刺激、阻断迷走神经和阻断自主神经等不同状态下犬的心房和LSPV远端(LSPV-D)、中端(LSPV-M)、近端(LSPV-P)有效不应期(ERP)的变化,以及起搏肺静脉时心房颤动(简称房颤)诱发率的变化。结果①迷走神经刺激时LSPV的ERP均较基础状态下缩短,房颤的诱发率最高(71.4%)。②单用阿托品阻断迷走神经时LSPV-M的ERP较基础状态下延长(125.8±9.1msvs112.9±13.8ms,P<0.05),LSPV-P和LSPV-D无变化,但房颤诱发率较基础状态下和迷走神经刺激时下降(17.1%vs24.8%,71.4%,P<0.05)。③联合应用阿托品和普奈洛尔阻断自主神经时LSPV-D、LSPV-M和LSPV-P的ERP均显著延长,房颤的诱发率最低(7.6%)。④基础状态下LSPV-D的ERP长于LSPV-P(118.6±17.5msvs106.4±10.7ms,P<0.05),阻断自主神经时LSPV-D的ERP短于LSPV-P(135.0±8.2msvs151.4±12.1ms,P<0.05)。结论LSPV的电生理特征存在“异质性”,对阻断自主神经的药物反应性也不同,对房颤的发生和维持有重要作用。而自主神经张力的变化可以改变LSPV的电生理特性,其中交感神经也是主要原因之一。
- 马丽黄焰张小琴娜几娜宋建国侯月梅
- 关键词：电生理学心房颤动自主神经肺静脉
- 微电极阵芯片技术在心肌电生理研究中应用的可行性被引量：3
- 2010年
- 目的探讨60极微电极阵芯片(MEA)技术在整体心脏、心肌组织片和培养心肌等电生理研究中的应用。方法①80只豚鼠,开胸取心脏并以2.5ml/min速度Langendorff灌流心脏20min,信号稳定后采样;②60只SD大鼠,开胸取心,剪取5mm×5mm大小的心脏组织片,置于MEA盘,台氏液间歇灌流5min,用5μV×1ms的刺激脉冲连续刺激,刺激间隔为1s,比较心房和心室组织片场电位(FPs)形态和传导时间;③20窝出生后3天以内的昆明小白鼠,消化分离心肌细胞,培养于MEA盘内,进行组织信号采样。结果①大鼠整体心脏灌流30～90min内能够记录到稳定的自主节律下的FPs信号,心室肌场电位时程(FPdur)210±78ms;心房肌FPdur164±58ms;房室传导时间320±150ms;并能记录到FPs激动顺序图。②心肌组织靶点取样,台氏液间歇灌流和电刺激下,组织的兴奋性可以稳定保持2h。心室肌组织片FPdur115.80±11.61ms,心房组织片FPdur83.71±6.48ms,刺激信号在心房组织片的传导时间66.46±6.73ms,心室组织片传导时间47.40±5.62ms;③小鼠乳鼠心脏原代培养心肌24h时后开始有散在、不同步的细胞克隆搏动和点状FPs信号,72h后细胞融合,开始记录到基本同步的群动和多位点FPs信号,培养心肌自发搏动频率150±100次/分。结论 MEA技术可以稳定记录小动物整体灌流心脏,心脏定点取样组织片,培养心肌细胞60极场电位和电传导特性。
- 侯月梅娜几娜热依兰.艾沙张玲孙娟
- 关键词：电生理学培养心肌场电位
- 风湿性心脏病持续性心房颤动患者右心耳缝隙连接蛋白40和43mRNA水平的研究被引量：2
- 2006年
- 研究风湿性心脏病持续性心房颤动(AF)患者心房缝隙连接蛋白(Cx)40和43mRNA表达水平的改变与AF之间的关系。选择我院35例风湿性心脏病行换瓣患者的右心耳,依心脏节律分为窦性心律组(SR)14例,AF组21例。应用逆转录聚合酶链反应技术,检测AF、SR患者右心耳组织Cx40、Cx43mRNA的表达量。结果:风湿性心脏病AF患者其右心耳Cx40mRNA的表达量明显降低,而Cx43mRNA的表达量无明显改变。结论Cx40表达水平下调可能参与了AF的发生维持。
- 侯月梅张小琴乔峻林仁勇木拉提卢晓梅陈艳
- 关键词：心血管病学心房颤动缝隙连接蛋白
- 微电极阵芯片技术在整体心脏、心肌组织片和培养心肌中的应用研究被引量：8
- 2008年
- 目的探讨微电极阵芯片技术（microelectrode arrays，MEA）在整体心脏、心肌组织片和培养心肌电活动的应用。方法用MEA技术记录豚鼠整体心脏、SD大鼠心脏组织片和小鼠乳鼠心脏培养心肌的组织场电位变化规律。结果（1）豚鼠整体心脏灌流30～90min，记录到稳定的自主节律（120±90）次／min；心室和心房肌的场电位时程为（210±78）ms和（164±58）ms，房室传导时间为（320±150）ms。（2）SD大鼠心脏组织片兴奋性可以保持2h，心室和心房组织的场电位时程为（115．80±11．61）ms和（83．71±6．48）ms。（3）小鼠乳鼠心脏原代培养自发搏动频率为（150±100）次／min，培养2—72h，记录到同步的多位点场电位，并能随刺激频率同步显示场电位变化。结论MEA技术是一个敏感、低噪音和长时间稳定的记录整体动物心脏、心脏靶点取样组织和培养心肌细胞的场电位、细胞间电活动传导和激动起源规律的研究工具。
- 侯月梅娜几娜热依兰·艾沙
- 关键词：微电极心脏心肌细胞培养
- 快速起搏心房对犬心房电生理特性改变的研究被引量：1
- 2008年
- 目的:研究心房颤动时心房肌的电生理改变。方法:快速持续起搏犬右心房24h制作房颤模型。比较起搏前(P0)、起搏后6h(P6)、12h(P12)和24h(P24)各时段的血压、心房传导速度和房颤波周长(atrial fibrillation cycle length,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理改变。结果:起搏后平均动脉血压在P12[(126.06±7.01)mmHg]和P24时[(118.56±8.26)mmHg]较P0[(138.23±5.42)mmHg]明显下降。起搏24h后,P波时间是(78.91±6.21)ms,PA间期是(94±7.89)ms,与起搏前比较有显著延长(P<0.05)。连续快速起搏右心房在P6、P12和P24时的房颤自发维持的时间分别是5~10s、3~5min和15~20min。在起搏前和起搏后不同时间段,左房AFCL明显短于右房AFCL。右房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(131.86±5.32)ms和(112.45±5.27)ms,P<0.05;左房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(99.53±4.96)ms和(84...
- 孙娟侯月梅张小琴刘政疆
- 关键词：心房颤动
- 热休克蛋白70与心血管疾病关系的研究进展被引量：2
- 2011年
- 炎症、缺血/缺氧、再灌注损伤、氧化应激等因素可使心肌细胞受损促使心血管疾病发生或进展,而热休克蛋白可促进心肌细胞抗损伤和加速修复,起到预防和延缓心血管疾病的作用,成为新近较受重视的"内源性"保护途径之一。热休克蛋白诱导剂可能成为心血管疾病治疗的新策略。
- 宋伟侯月梅
- 关键词：心血管病学热休克蛋白70心房颤动氧化应激
- 风湿性心脏病心房颤动患者左右心耳组织连接蛋白40和连接蛋白43mRNA水平的对比研究被引量：4
- 2007年
- 心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常，然而造成这种心律失常的发生因素和维持因素尚不明确。缝隙连接是心肌组织动作电位扩布的主要物质基础，其每个通道由2个连接子耦合而成，每个连接子由6个缝隙连接蛋白（connexin,Cx）构成，Cx40、Cx43是人类心房细胞最主要的Cx。本研究观察风湿性心脏病（风心病）房颤患者左右心耳Cx40、Cx43mRNA表达水平的变化，
- 侯月梅张小琴乔峻林仁勇木拉提陈艳
- 关键词：心房颤动患者连接蛋白43MRNA水平风湿性心脏病连接蛋白40右心耳
- 犬冠状静脉窦肌袖细胞及其缝隙连接蛋白43和缝隙连接蛋白45的分布研究
- 2006年
- 目的研究冠状静脉窦肌袖细胞形态走行、分布及其缝隙连接蛋白(Cx)的分布特点,进一步探讨冠状静脉窦肌袖在心律失常中的作用。方法选用新疆成年杂种犬9条,以其冠状静脉窦(CS)为研究标本,分别做Cx43、Cx45免疫组化及HE染色。结果CS的长度为(5．20±0．68)cm,在CS 2．5～3 cm内普遍存在肌袖细胞,CS肌袖纤维以内环外纵的基本模式分布,随着CS窦口向远处延伸,肌袖层分布逐渐减少。在同一横断层或不同层面,肌袖细胞的分布存在呈不均一性。免疫组化证实Cx43在CS表达稀少,Cx45在CS肌袖细胞细胞膜表达丰富,而且随着CS的延伸Cx45表达减少。结论犬CS的肌袖细胞分布存在不均一性,Cx45为其主要缝隙连接蛋白,这似乎可以证明CS具备心脏传导系统缝隙连接蛋白的特点,揭示了CS在更大程度上是一条电传导通道。
- 侯月梅张小琴陈晓马丽娜几娜王凌鹏宋建国
- 关键词：肌袖缝隙连接蛋白
