广西科技基础条件平台建设项目(12-97-20)
- 作品数：9 被引量：56H指数：5
- 相关作者：黄仁彬张士军陈兆霓黄湘李菊满更多>>
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- 玉郎伞多糖抑制HepG 2.2.15细胞HBV的复制和表达的研究被引量：2
- 2021年
- 目的研究玉郎伞多糖(YuLangSan Polysaccharide)的体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。方法采用HepG 2.2.15细胞模型进行体外培养,给予不同浓度玉郎伞多糖,以拉米夫定(Lamivudine)作阳性药对照,作用72 h, 144 h后,采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time, PCR)检测HBV DNA的水平,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测HBsAg、HBeAg的滴度,观察玉郎伞多糖对HepG 2.2.15细胞HBV DNA的复制及病毒抗原表达的影响,同时以MTT法检测玉郎伞多糖在体外对HepG 2.2.15细胞的生长抑制作用,评价玉郎伞多糖抗HBV作用。结果玉郎伞多糖对HepG 2.2.15细胞的半数毒性浓度(TC50)为113.28 mg·L^(-1);可以显著抑制HBV DNA的复制;对HepG 2.2.15细胞分泌HBsAg的半数抑制浓度(IC50)为3.87 mg·L^(-1),其治疗指数(TI)为29.27;对HBeAg的IC50为7.53 mg·L^(-1),TI为15.05;玉郎伞多糖在0.625,1.25,2.5,5.0,10 mg·L^(-1)浓度作用HepG 2.2.15细胞144 h后能显著抑制HBsAg和HBeAg的表达,其最高抑制率分别为61.54%,59.46%。结论玉郎伞多糖在体外有较强的抗HBV的作用,且安全性较高。
- 左巧云陶丽群农志欢张士军陈兆霓黄仁彬
- 关键词：玉郎伞多糖乙型肝炎病毒
- 竹根调糖片对链脲佐菌素致糖尿病小鼠糖脂代谢的影响
- 2017年
- 目的:研究竹根调糖片(ZGTTT)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠空腹血糖、血脂的影响以及早期糖尿病肾病的预治作用。方法:采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型。i.g给药3周,每周末测定小鼠空腹血糖(FBG)和体质量。3周后采血,测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN),并通过HE染色观察各组小鼠肾组织的病理学变化。结果:ZGTTT各剂量组显著对抗糖尿病小鼠体质量下降以及FBG明显降低(P<0.05或P<0.01);ZGTTT_H显著降低CHOL、TG、LDL-C,明显升高HDL-C(P<0.05或P<0.01);ZGTTT_H和ZGTTT_M显著降低CREA和BUN(P<0.05或P<0.01);ZGTTT_H和ZGTTT_M小鼠肾组织病理形态学改变程度明显减轻。结论:ZGTTT对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱有改善作用,并对肾功能具有保护作用。
- 叶芳杏徐小惠黄湘何俊慧李菊满黄仁彬
- 关键词：糖尿病小鼠空腹血糖早期糖尿病肾病
- 玉郎伞查尔酮调控PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制研究被引量：17
- 2015年
- 目的探讨玉郎伞查尔酮(YLSC)调控PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、YLSC组、YLSC+PI3K抑制剂wortmannin组(YLSC+WM组)、PI3K抑制剂wortmannin组(WM组),每组8只。除假手术组外,其它各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型,缺血30 min,再灌注120 min。实验结束后,采用比色法测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮(NO)水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,Western blot法检测心肌组织中总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达,FQ-PCR法分析内皮型一氧化氮合酶(eN OS)、凋亡因子caspase-3及自噬相关基因Beclin1的表达量变化。结果与I/R组比较,YLSC组CK-MB、LDH以及TNF-α血清含量明显降低,NO水平升高,Beclin1、caspase-3及LC3-Ⅱ的表达量均明显下降,同时Akt的磷酸化水平与eN OS mR NA表达增加,上述各项指标差异具有统计学意义(P<0.05),而上述变化能够被PI3K/Akt信号通路的特异性阻断剂wortmannin所阻断,且其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 YLSC通过激活PI3K/Akt信号通路抑制缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡和过度自噬,从而发挥对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。
- 禤霏霏黄建春唐静芝黄婉苏黄仁彬
- 关键词：PI3K/AKT
- 鬼针草水提物的降血压作用及其作用机制研究被引量：12
- 2017年
- 目的:观察鬼针草水提物对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME诱导的高血压大鼠的降血压作用,并探讨其作用机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、卡托普利组(10 mg/kg)及鬼针草低(3g/kg)、中(6g/kg)、高(9g/kg)剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠均灌胃给予L-NAME复制高血压大鼠模型。造模4周后,各治疗组均连续灌胃给药28d,空白对照组和模型组则给予等量生理盐水。实验过程中采用无创血压测量分析系统测定各组大鼠尾动脉压。采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组大鼠血浆中内皮素1(ET-1)、肾素血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血压明显升高(P<0.01)。给药前,各治疗组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)与模型组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);给药1~4周后,鬼针草高、中、低剂量组和卡托普利组大鼠SBP、DBP、MBP均有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01),且鬼针草水提物对血压的降低作用呈剂量依赖性。与模型组比较,鬼针草高、中、低剂量组大鼠血清ET-1、AngⅡ含量降低,NO含量升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:鬼针草水提物对L-NAME诱导的高血压大鼠具有显著降压作用,该作用可能与增加NO的产生,减少内源性缩血管活性物质AngⅡ和ET-1的释放有关。
- 阮氏香江陈宁黄婉苏叶芳杏黄仁彬
- 关键词：降血压
- 龙胆木水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的:研究龙胆木水提物对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、龙胆木水提物高、中、低剂量组及联苯双酯组。龙胆木水提物各剂量组和联苯双酯组分别灌胃给予龙胆木水提物(40g/kg、20g/kg、10g/kg)和联苯双酯(200mg/kg),连续给药7d,正常组和模型组则给予等量生理盐水。末次给药后1h,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射含0.2%CCl_4的花生油溶液(10mL/kg)复制急性肝损伤模型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)含量,以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,采用荧光定量PCR法测定炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-6的基因表达水平。采用HE染色法观察各组小鼠肝细胞损伤程度。结果:龙胆木水提物高剂量组能明显降低肝损伤小鼠血清的AST、ALT水平(P<0.01);此外,还能显著提高肝组织中SOD、GSH、GSH-Px的活性(P<0.05或P<0.01),并降低MDA含量。龙胆木水提物高剂量组能降低炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-6含量和基因表达。HE染色结果表明龙胆木水提物能减轻CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤。结论:龙胆木水提物对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定保护作用,其作用机制可能是通过清除自由基,抑制脂质过氧化,还可能通过减少炎症反应,从而减轻肝损伤。
- 谢秋巧黄湘李菊满陈兆霓张士军黄仁彬
- 关键词：四氯化碳肝损伤
- 玉郎伞总皂苷对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护
- 研究玉郎伞总皂苷(YLSS)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,AP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制。将小鼠分随机为正常对照(NC)组,模型对照(MC)组,YLSS高、中、低剂量(YLSS,YLSS,YL...
- 郭又嘉文坎蒙明瑜梁宁生雷宇黄仁彬
- 关键词：对乙酰氨基酚急性肝损伤抗氧化
- 文献传递
- 杨桃根总提取物对糖尿病心肌病大鼠的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨杨桃根总提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠给予高糖高脂饮食4周后,用负荷小剂量的STZ ip建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,YTG高、中、低剂量组(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组8只,ig给药4周,分别测定空腹血糖(FBG),体重,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC),总胆固醇(TC),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST),肌酸激酶同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH),α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),丙二醛(MDA)的含量以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性,并进行心肌组织HE染色。结果:与正常组比较,模型组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量明显升高,体重明显降低,T-SOD的活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,各YTG治疗组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量降低,体重明显升高,T-SOD的活性升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,细胞肥大变形,细胞核深染,间质纤维化明显;与模型组比较,各给药组心肌细胞肥大变形有所改善,间质纤维化得到明显改善。结论:YTG可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌功能的损害,对心脏功能有一定的改善作用,其机制可能与清除自由基有关。
- 李伟斯方芳覃斐章黄仁彬焦杨
- 关键词：糖尿病心肌病高糖高脂饮食链脲佐菌素
- 杨桃根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的预防作用被引量：8
- 2019年
- 目的探讨杨桃根提物(EACR)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的影响。方法预防性给予相应药物7 d后,复制急性肝损伤模型。检测血清中的谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot检测肝脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)、caspase-3的蛋白表达水平;HE染色观察小鼠肝脏的病变情况。结果与模型组相比,给药组小鼠血清中AST、ALT、IL-1、IL-6及肝脏中MDA水平明显降低;肝脏组织中SOD、GSH、GSH-Px明显升高;肝脏组织TNF-α、NF-κB、caspase-3蛋白表达明显减少;HE染色显示肝脏组织病变减轻。结论 EACR通过降低酶活性,抑制脂质过氧化及炎症因子释放,达到保护小鼠肝脏的作用。
- 黄湘谢秋巧叶芳杏覃陆慧黄仁彬张士军
- 关键词：CCL4急性肝损伤
- 玉郎伞多糖对药物性肝损伤小鼠的保护作用被引量：8
- 2015年
- 目的探讨玉郎伞多糖对布洛芬(IBU)致小鼠肝损伤的保护作用及可能机制。方法将昆明种小鼠随机分成6组,每组10只,即空白对照组(NC),模型对照组,玉郎伞多糖大(600 mg·kg-1)、中(300 mg·kg-1)、小(150 mg·kg-1)剂量组及联苯双酯组(联苯双酯,150 mg·kg-1)。玉郎伞多糖大、中、小剂量组和联苯双酯组灌胃给予相应药物,每日1次,连续14 d。末次给药后2 h,除NC组外,其他各组一次性灌胃IBU,200 mg·kg-1,制备小鼠肝损伤模型。造模后禁食不禁水20 h,测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(T-Bi L)、碱性磷酸酶(ALP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;取肝组织行病理学检查,观察肝组织损伤程度。结果与模型对照组比较,玉郎伞多糖各剂量组血清ALP、AST、ALT活性降低,T-Bi L及IL-6、TNF-α水平降低;肝组织MDA水平降低,肝匀浆SOD及GSH-Px水平升高(P<0.05)。玉郎伞多糖可减轻肝细胞损伤程度。结论玉郎伞多糖对IBU所致肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化损伤及减少炎症因子释放等有关。
- 阮文福段文明梁杏梅陈兆霓黄仁彬
- 关键词：玉郎伞多糖布洛芬保肝作用
- 杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用被引量：3
- 2015年
- 目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P<0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。
- 明建军徐小惠兰博黄仁彬张士军
- 关键词：糖尿病肝糖原抗氧化
