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广东省自然科学基金(10151063201000059)

作品数:5 被引量:8H指数:1
相关作者:钟雪云谢思明王超林琛莅杜展更多>>
相关机构:暨南大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省高等学校科技创新团队项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇胶质瘤细胞
  • 2篇人脑
  • 2篇脑胶质瘤
  • 2篇基因
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇氧化酶
  • 1篇人脑胶质瘤
  • 1篇人脑胶质瘤细...
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇全反式
  • 1篇全反式维甲酸
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤侵润
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子

机构

  • 4篇暨南大学

作者

  • 4篇钟雪云
  • 2篇杜展
  • 2篇林琛莅
  • 2篇王超
  • 2篇谢思明
  • 1篇方茅
  • 1篇李素梅
  • 1篇马继伟
  • 1篇杜彬
  • 1篇翁泽平
  • 1篇张勇
  • 1篇谢彬彬
  • 1篇胡婷
  • 1篇张继君
  • 1篇闫雍容

传媒

  • 4篇中国病理生理...
  • 1篇癌症

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
Role of DJ-1-induced PTEN down-regulation in migration and invasion of human glioma cells
2010年
Background and Objective: DJ-1, a suppressor of PTEN, promotes metastasis of different tumors, but its function and mechanisms in glioma metastasis remain unclear. This study aimed to investigate the effect of the DJ-1 protein on the migration and invasion of human glioma cells, and to explore potential mechanisms. Methods: The eukaryotic expression vector pEGFP/DJ-1 and small interfering RNA (siRNA) were constructed and transfected into human glioma SWO-38 cells. The expression of DJ-1 and PTEN in SWO-38 cells were detected by Western blot. Cell migration and invasion were detected by transwell assay. Results: After transfection of pEGFP/DJ-1, the expression of DJ-1 (1.28 ± 0.15 vs. 0.89 ± 0.04, P < 0.05) and focal adhesion kinase (FAK) phosphorylation (0.76 ± 0.12 vs. 0.51 ± 0.04, P < 0.05) were increased, whereas the expression of PTEN (0.74 ± 0.2 vs. 1.04 ± 0.14, P < 0.05) was suppressed. After transfection of DJ-1 siRNA, both DJ-1 (0.33 ± 0.04 vs. 0.88 ± 0.06, P < 0.05) and p-FAK levels (0.33 ± 0.01 vs. 0.44 ± 0.05, P < 0.05) were decreased, but PTEN expression (1.1 ± 0.06 vs. 0.81 ± 0.12, P < 0.05) was increased. Transwell assay data showed that pEGFP/DJ-1 transfection promoted SWO-38 cell migration (57.2 ± 6.50 vs. 40.4 ± 5.0, P < 0.05) and invasion (54.6 ± 4.9 vs. 27 ± 6.7, P < 0.05), whereas DJ-1 siRNA transfection inhibited SWO-38 cells migration (54.4 ± 6.9 vs. 73.4 ± 7.6, P < 0.05) and invasion (44.6 ± 5.8 vs. 69.2 ± 9.2, P < 0.05). Conclusion: Over-expression of DJ-1 promotes SWO-38 cell migration and invasion possibly through the DJ-1 and the PTEN/FAK pathway.
Mao Fang Xue-Yun Zhong Bin Du Chen-Li Lin Feng Luo Li-Juan Tang Juan Chen
关键词:PTEN基因胶质瘤细胞人脑细胞转染
离子霉素对SW480和SWO-38细胞中E-cadherin裂解的影响
2013年
目的:观察可促进钙离子内流的工具药离子霉素(ionomycin),对不同肿瘤细胞株SW480及SWO-38其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达裂解的影响。方法:应用MTT法确定ionomycin作用于SW480及SWO-38细胞的最佳浓度;Western blotting检测ionomycin作用不同时间后E-cadherin全长及其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达水平;共聚焦显微镜动态检测SWO-38细胞胞内Ca2+浓度变化。结果:Ionomycin对SW480及SWO-38细胞均有细胞毒性作用,半数抑制浓度均为12μmol/L,ionomycin可促进SW480细胞中Ca2+浓度增加,E-cadherin裂解,E-Cad/CTF2片段水平升高,ionomycin没有引起SWO-38细胞中的大量钙内流,对E-cadherin裂解没有明显作用。结论:Ionomycin可促进钙离子内流,引起SW480肿瘤细胞E-cadherin裂解,但对SWO-38细胞E-cadherin裂解无明显影响。
王超杜展马继伟张勇闫雍容钟雪云
关键词:钙内流
EGCG通过下调COX-2和MMP-2表达抑制人脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭
2010年
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)下调COX-2及MMP-2的表达、抑制人脑胶质瘤细胞迁移及侵袭的作用机制。方法:MTT法检测EGCG处理24h后SWO-38细胞的活性,确定药物作用浓度;细胞侵袭与迁移实验检测EGCG处理24h后SWO-38细胞的迁移与侵袭能力;Western blotting对比分析EGCG处理24h后SWO-38细胞COX-2和MMP-2的表达。通过肿瘤坏死因子α(TNF-α)促进COX-2的表达,观察EGCG是否通过COX-2/MMP-2通路抑制肿瘤的迁移侵袭。结果:细胞侵袭与迁移实验发现,EGCG对SWO-38细胞的迁移和侵袭能力有抑制作用,与对照组SWO-38细胞相比较,有显著差异(P<0.01)。Western blotting发现经过EGCG处理24h后,SWO-38细胞COX-2和MMP-2蛋白的表达水平降低,提示EGCG抑制SWO-38迁移的机制可能与该药物抑制COX-2的表达而降低SWO-38细胞酶解细胞外基质的能力相关。结论:EGCG抑制了人脑胶质瘤SWO-38细胞的迁移与侵袭,其机制与EGCG抑制COX-2表达后,调节了MMP-2诱导的酶解细胞外基质的能力相关。
方茅杜彬钟雪云林琛莅谢彬彬谢思明李素梅
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯肿瘤侵润环氧化酶2基质金属蛋白酶2
MicroRNA在脑胶质瘤中的作用被引量:7
2011年
脑胶质瘤是颅内最常见、最具侵袭性的原发性肿瘤,生长迅速,外科手术不能完全切除,其复发率较高,患者的生存期短、死亡率较高,预后差。放、化疗联合治疗的效果亦不尽如人意。其中,脑胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)的中位生存期不到1年。脑胶质瘤异质性高、病因尚未明确,临床研究进展缓慢。值得庆幸的是,随着肿瘤干细胞的发现与研究的推进、基因组学/转录组学/免疫组学/表观遗传学等相关“组学”研究的开展,及另一重要的突破性进展一miRNA的发现与研究,将使这一局面得到有效改善。
胡婷钟雪云
关键词:微小RNA神经胶质瘤靶基因
胶质瘤细胞维甲酸代谢调控机制及其对细胞增殖的影响被引量:1
2012年
目的:探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法:运用小分子RNA干扰Krüppel样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Westernblotting检测KLF9基因RNAi沉默效率。KLF9基因干扰后,运用Western blotting检测醛脱氢酶1家族成员A1(AL-DH1A1)蛋白表达的变化。应用CCK-8法从3种类型维甲酸药物(13-顺维甲酸、9-顺维甲酸和全反式维甲酸分别简称13-cis RA、9-cis RA和ATRA)中筛选出对SWO-Z2细胞活性抑制作用最强的药物。Western blotting检测不同浓度ATRA作用SWO-Z2细胞后增殖相关蛋白cyclin D1、Bcl-2、cleaved PARP以及胶质瘤分化标记物GFAP的表达情况。Real-time PCR检测SWO-Z2细胞的维甲酸受体表达情况。结果:小分子RNA干扰KLF9基因后,成功下调KLF9表达,引起ALDH1A1 mRNA和蛋白表达都下降。3种类型维甲酸中ATRA对SWO-Z2细胞的增殖活性抑制作用最强。ATRA作用SWO-Z2细胞72 h后cleaved PARP蛋白激活,cyclin D1和Bcl-2表达水平下降,而GFAP表达没有改变。SWO-Z2细胞维甲酸受体(RARs)表达降低。结论:KLF9作为ALDH1A1基因的上游调控基因,通过正调控ALDH1A1基因的表达促进胶质瘤细胞中的维甲酸合成;ATRA处理SWO-Z2细胞后未能促进胶质瘤分化而是明显抑制肿瘤细胞增殖能力,可能是由于胶质瘤细胞内缺乏维甲酸受体所致。
张继君谢思明林琛莅翁泽平杜展王超钟雪云
关键词:全反式维甲酸细胞分化
共1页<1>
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