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国家自然科学基金(30672030)

作品数:11 被引量:16H指数:3
相关作者:叶铁虎谭宏宇林思芳权翔王晓良更多>>
相关机构:北京协和医院北京大学肿瘤医院中日友好医院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇神经元
  • 5篇海马
  • 5篇海马神经
  • 5篇海马神经元
  • 5篇大鼠海马
  • 5篇大鼠海马神经...
  • 4篇氯胺酮
  • 3篇膜片
  • 3篇膜片钳
  • 3篇功能性
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  • 3篇钙通道
  • 3篇成像
  • 3篇磁共振
  • 3篇磁共振成像
  • 2篇低电压
  • 2篇电压
  • 2篇异丙酚
  • 2篇镇痛
  • 2篇疼痛

机构

  • 9篇北京协和医院
  • 5篇北京大学肿瘤...
  • 4篇中日友好医院
  • 4篇中国医学科学...
  • 2篇北京市肿瘤防...
  • 2篇北京肿瘤医院
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 9篇叶铁虎
  • 7篇谭宏宇
  • 4篇权翔
  • 4篇王晓良
  • 4篇林思芳
  • 3篇马士平
  • 2篇邹亮
  • 1篇田首元
  • 1篇孙丽娜

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 2篇中国医学科学...
  • 2篇北京大学学报...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇Chines...
  • 1篇Chines...
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 5篇2010
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氯胺酮对大鼠海马神经元低电压激活钙电流的抑制作用被引量:2
2013年
目的探讨氯胺酮对大鼠海马神经元低电压激活钙电流[10w-voltage-activatedcalciumcuHlents,Lca(LVA)]的影响。方法原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定Lca(LVA)。记录不同浓度(10、30、100、300、1000μmol/L)氯胺酮下Lca(LVA)的峰电流密度,计算Lca(LVA)抑制率,并绘制氯胺酮的浓度嗷应曲线,计算半数抑制浓度(ic。)和Hill系数。并记录100Ixmol/L氯胺酮对Ih(LVA)激活和失活动力学的影响。结果氯胺酮10vμmol/L给药前、后Lca(LVA)峰电流密度差异无统计学意义(P〉0.05);30、100、300、1000μmol/L氯胺酮对Lca(LVA)峰电流密度抑制率分别为(12±4)%、(19+4)%、(32+3)%、(31+2)%。与给药前比较,氯胺酮呈浓度依赖性地抑制Lca(LVA)峰电流密度(P〈0.05oIC50为110Iμmol/L,Hill系数为0.14。给药前、后半数最大激活膜电位分别为(-8±0)mV和(-10±2)mV,斜率因子K分别为(70)和(8±1);半数最大失活电压为(-42±6)mv和(-48±6)mV,K分别为(22±5)和(27±7),给药前、后比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论氯胺酮可显著抑制大鼠海马神经元Lca(LVA),氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与抑制Lca(LVA)有关。
林思芳谭宏宇叶铁虎马士平王晓良
关键词:氯胺酮海马膜片钳钙通道
异丙酚对大鼠海马神经元高电压激活钙电流的影响被引量:1
2010年
目的 探讨异丙酚对大鼠海马神经元高电压激活钙电流[Ica(HVA)]的影响.方法 原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定Ica(HVA).记录不同浓度(3、10、30、100、300 μmol/L)异丙酚下Ica(HVA)的峰电流密度,计算Ica(HVA)抑制率,并绘制异丙酚的浓度-效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50)和Hill系数.并记录20 μmol/L异丙酚对Ica(HVA)激活和失活动力学的影响.结果 异丙酚3 μmol/L给药前、后Ica(HVA)峰电流密度差异无统计学意义(P>0.05);10、30、100、300 μmol/L异丙酚对Ica(HVA)峰电流密度抑制率分别为(24±6)%、(33±5)%、(36±7)%、(38±3)%.与给药前相比,异丙酚呈浓度依赖性地抑制Ica(HVA)峰电流密度(P<0.05).IC50为3.8 μmol/L,Hill系数为0.35.给药前、后最大激活膜电位为(4.0±2.0)mV和(3.8±1.6)mV,半数失活电压为(-32±5)mV和(-35±4)mV,斜率因子为31±5和35±6,给药前、后比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可显著抑制大鼠海马神经元Ica(HVA),异丙酚对中枢神经系统的作用可能与抑制Ica(HVA)有关.
谭宏宇叶铁虎马士平王晓良
关键词:二异丙酚海马神经元钙通道
丙泊酚对机械性刺激作用脑区的影响被引量:3
2012年
目的观察不同浓度丙泊酚对机械性刺激作用脑区的影响,探讨丙泊酚的镇痛作用。方法将20名健康志愿者随机分为浅麻醉组和深麻醉组,采用功能性磁共振成像(fMRI)进行检测,fMRI扫描序列=结构像扫描+功能像扫描,其中功能像扫描=(20 s on+20 s off)×6次机械性刺激(P1)+靶控输注(TCI)不同浓度丙泊酚+重复机械性刺激(P2)。结果浅麻醉组(第2次刺激-第1次刺激,即P2-P1)fMRI下显示激活脑区为扣带回、丘脑、小脑,(第1次刺激-第2次刺激,即P1-P2)fMRI下显示激活颞叶、额叶、枕叶;深麻醉组(P2-P1)小脑明显激活,(P1-P2)可见扣带回和丘脑激活。TCI丙泊酚后,给予P2,(深麻醉组-浅麻醉组)可见小脑激活。结论不同浓度丙泊酚对脑区的激活不同,丙泊酚可能通过不同作用机制发挥镇痛作用。
林思芳权翔邹亮叶铁虎
关键词:丙泊酚功能性磁共振成像镇痛疼痛
Effect of etomidate on voltage-dependent potassium currents in rat isolated hippocampal pyramidal neurons被引量:3
2010年
Background Previous studies demonstrated general anesthetics affect potassium ion channels, which may be one of the mechanisms of general anesthesia. Because the effect of etomidate on potassium channels in rat hippocampus which is involved in memory function has not been studied, we investigated the effects of etomidate on both delayed rectifier potassium current (IK(DR)) and transient outward potassium current (I_K(A)) in acutely dissociated rat hippocampal pyramidal neurons.Methods Single rat hippocampal pyramidal neurons from male Wistar rats of 7-10 days were acutely dissociated by enzymatic digestion and mechanical dispersion according to the methods of Kay and Wong with slight modification. Voltage-clamp recordings were performed in the whole-cell patch clamp configuration. Currents were recorded with a List EPC-10 amplifier and data were stored in a computer using Pulse 8.5. Student's paired two-tail t test was used for data analysis. Results At the concentration of 100 μmol/L, etomidate significantly inhibited IK(DR) by 49.2% at +40 mV when depolarized from -110 mV (P 〈0.01, n=8), while did not affect IK(A) (/1=8, P 〉0.05). The IC50value of etomidate for blocking IK(DR)was calculated as 5.4 μmol/L, with a Hill slope of 2.45. At the presence of 10 μmol/L etomidate, the V1/2 of activation curve was shifted from (17.3±1.5) mV to (10.7±9.9) mV (n=8, P 〈0.05), the V1/2 of inactivation curve was shifted from (-18.3±2.2) mV to (-45.3±9.4) mV (n=8, P 〈0.05). Etomidate 10 μmol/L shifted both the activation curve and inactivation curve of IK(DR))to negative potential, but mainly affected the inactivation kinetics.Conclusions Etomidate potently inhibited IK(DR) but not IK(A) in rat hippocampal pyramidal neurons. IK(DR) was inhibited by etomidate in a concentration-dependent manner, while IK(A) remained unaffected.
TAN Hong-yuSUN Li-naWANG Xiao-liangYE Tie-hu
关键词:ETOMIDATEHIPPOCAMPUS
Propofol Affects Different Human Brain Regions Depending on Depth of Sedation
2015年
Objective To investigate the effect of propofol on brain regions at different sedation levels and the association between changes in brain region activity and loss of consciousness using blood oxygen level-dependent functional magnetic resonance imaging(BOLD-f MRI) and bispectral index(BIS) monitoring.Methods Forty-eight participants were enrolled at Peking Union Medical College Hospital from October 2011 to March 2012 and randomly assigned to a mild or a deep sedation group using computergenerated random numbers.Preliminary tests were performed a week prior to scanning to determine target effect site concentrations based on BIS and concomitant Observer's Assessment of Alertness/Sedation scores while under propofol.Within one week of the preliminary tests where propofol dose-response was established,BOLD-f MRI was conducted to examine brain activation with the subject awake,and with propofol infusion at the sedation level.Results Mild propofol sedation inhibited left inferior parietal lobe activation.Deep sedation inhibited activation of the left insula,left superior temporal gyrus,and right middle temporal gyrus.Compared with mild sedation,deep propofol sedation inhibited activation of the left thalamus,precentral gyrus,anterior cingulate,and right basal nuclei.Conclusion Mild and deep propofol sedation are associated with inhibition of different brain regions,possibly explaining differences in the respective loss of consciousness processes.
Xiang QuanTie-hu YeSi-fang LinLiang ZouShou-yuan Tian
关键词:PROPOFOLANESTHESIA
氯胺酮对大鼠海马神经元高电压激活钙电流的作用
2010年
目的观察氯胺酮对大鼠海马神经元高电压激活钙电流(ICa(HVA))的影响。方法培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ICa(HVA)。加用不同浓度(10、30、100、300、1000μmol/L)氯胺酮后,计算ICa(HVA)抑制率,建立氯胺酮的浓度-效应曲线,选择100μmol/L氯胺酮作ICa(HVA)稳态激活(及失活)曲线。结果 10μmol/L的氯胺酮对ICa(HVA)的电流幅度无影响;30、100、300和1000μmol/L的氯胺酮对ICa(HVA)的电流幅度抑制率分别为(17.5±4.5)%、(25.5±6.9)%、(38.5±4.1)%和(42.3±4.6)%。拟合后的浓度-效应曲线的半数最大抑制浓度为68.2μmol/L,希尔系数为0.47。激活曲线的最大激活膜电位由(5.4±0.9)mV变为(5.3±0.8)mV;失活曲线的半数最大激活膜电位从(-26.7±3.9)mV移动到(-32.8±4.2)mV,斜率从-0.0067±0.0002变为-0.0076±0.0002。结论氯胺酮对ICa(HVA)通道有抑制作用,氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与ICa(HVA)抑制有关。
谭宏宇马士平叶铁虎王晓良
关键词:氯胺酮膜片钳
异丙酚对大鼠海马神经元低电压激活钙电流的抑制作用被引量:1
2011年
目的:观察异丙酚对大鼠海马锥体神经元低电压激活钙电流[low-voltage-activated calcium currents,ICa(LVA)]的影响。方法:培养Wistar大鼠海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ICa(LVA)。加用不同浓度(3、10、30、100、300μmol/L)异丙酚后,计算ICa(LVA)抑制率,建立异丙酚的浓度-效应曲线,选择20μmol/L异丙酚作ICa(LVA)的激活及失活曲线。结果:3μmol/L的异丙酚对ICa(LVA)的电流幅度无影响;10、30、100、300μmol/L的异丙酚对ICa(LVA)的电流幅度抑制率分别为(12.6±4.1)%、(29.2±5.7)%、(36.6±5.3)%、(31.6±2.6)%。拟合后的浓度-效应曲线的IC50为16.8μmol/L,Hill系数为0.15。激活曲线的半数最大激活膜电位(V1/2)由(-10±1)mV移动到(-11±2)mV;K分别为12±1和8±1;失活曲线的V1/2分别为(-25±1)mV和(-25±5)mV,K分别为15±1和16±3。20μmol/L异丙酚均未使ICa(LVA)的激活曲线及稳态失活曲线发生明显移动。结论:异丙酚对ICa(LVA)通道有抑制作用,异丙酚对中枢神经系统的麻醉作用可能与ICa(LVA)抑制有关。
谭宏宇叶铁虎马士平王晓良
关键词:异丙酚海马神经元膜片钳术钙通道
靶控输注低于麻醉剂量氯胺酮的镇痛作用被引量:2
2010年
目的观察靶控输注低于麻醉剂量的氯胺酮对于健康志愿者的镇痛作用。方法选择13例男性健康志愿者,年龄24-39岁,采用血浆靶控输注的方式给予低于麻醉剂量的氯胺酮,血浆靶浓度分别设定为0,100,200,300ng/ml,每次达到预设靶浓度后稳定10min,进行机械痛评分,整个实验过程中监测并记录志愿者心率、平均动脉压、脉搏血氧饱和度。结果镇痛过程中,氯胺酮产生剂量相关的镇痛作用,血浆靶浓度的增加,机械痛评分下降。当浓度达到200ng/ml时,与不给药时比较机械痛评分明显下降(P<0.05)。镇痛效果与药物浓度呈较好相关性。心率、平均动脉压、脉搏血氧饱和度较用药前无明显变化。结论靶控输注低于麻醉剂量的氯胺酮,当剂量达到200ng/ml时,可出现较明显的镇痛作用。
邹亮田首元权翔叶铁虎
关键词:靶控输注氯胺酮镇痛作用
机械性伤害性刺激诱发疼痛的脑区定位:功能性磁共振成像研究
2012年
目的应用功能性磁共振成像技术定位机械性伤害性刺激诱发疼痛的脑区。方法健康男性志愿者20名,年龄20-40岁:体重指数18—25kg/m2,采用300gYonFrey纤维丝刺激志愿者左足心。1周后行功能性磁共振成像扫描,包括10s的初始采集信号扫描及静息态(208)与刺激态(20S)交替循环6次扫描。采用SPM2软件进行图像分析。结果300g von Frey纤维丝机械性伤害性刺激诱发疼痛的脑区包括:双侧前扣带回、右侧岛叶和双侧初级体感皮层。结论机械性伤害性刺激诱发疼痛的脑区包括双侧前扣带回、右侧岛叶和双侧初级体感皮层。
谭宏宇林思芳权翔叶铁虎
关键词:物理刺激疼痛磁共振成像
氯胺酮对大鼠海马神经元瞬间外向钾电流的抑制作用被引量:1
2010年
目的:观察氯胺酮对大鼠海马锥体神经元瞬间外向钾电流(IA)的影响。方法:酶消化法急性分离Wistar大鼠海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术测定IA。加用不同浓度(10、30、100、300和1 000μmol/L)氯胺酮后,计算IA抑制率,建立氯胺酮的浓度-效应曲线,选择30μmol/L氯胺酮作IA稳态激活(及失活)曲线。结果:10μmol/L的氯胺酮对IA的电流幅度无影响;30、100、300和1 000μmol/L的氯胺酮对IA的电流幅度抑制率分别为(11±2)%、(22±3)%、(45±5)%和(53±5)%。IC50为(130±24)μmol/L,Hill系数为1.19±0.56。30μmol/L氯胺酮使激活曲线的半数最大激活膜电位(V1/2)从(-8.70±0.13)mV移动到(-11.2±2.10)mV(n=8,P<0.05),K从(15.0±4.6)mV移动到(17.6±5.7)mV(n=8,P>0.05);失活曲线的V1/2从(-75.53±7.98)mV移动到(-91.94±11.85)mV(n=8,P<0.05),K从(10.5±2.2)mV移动到(8.0±1.2)mV(n=8,P>0.05)。30μmol/L氯胺酮使IA的激活和失活曲线均向超极化方向明显移动。结论:临床浓度的氯胺酮能够同时加速IA的激活和失活过程,但加速IA失活的能力大于其加速IA激活的能力。氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与IA抑制有关。
谭宏宇孙丽娜王晓良叶铁虎
关键词:氯胺酮海马神经元钾通道信号传导
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