公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

NF-κB和TNF-α在暴发性肝衰竭肝组织中的表达及其意义被引量：11: 2008年; 目的探讨NF-κB,TNF-α与暴发性肝衰竭发生、发展的关系及其意义。方法雄性W istar大鼠腹腔注射D-GalN+LPS制造暴发性肝衰竭模型,采用免疫组化方法动态观察肝组织中NF-κB p65蛋白和TNF-α表达情况。结果①动态观察了暴发性肝衰竭病理变化过程。②模型组NF-κB p65蛋白表达阳性细胞主要为肝细胞、枯否细胞。造模后4h、8h、12h时核阳性表达的细胞数逐渐增多,明显高于对照组。2h组主要是非实质细胞的胞质着色。而4h、8h、12h、24h组以肝细胞胞核着色为主。对照组不同时间点NF-κB p65蛋白表达无明显差异(P>0.05)。模型组则随着肝细胞坏死程度的增加而增加(r=0.694,P<0.01)。③随着肝细胞炎症坏死程度的增加,模型组肝细胞质TNF-α表达逐渐增加(r=0.896,P<0.01),以肝细胞表达为主。对照组肝细胞质TNF-α表达较弱(P>0.05)。④肝组织中NF-κB活化与TNF-α表达呈密切正相关(r=0.852,P<0.01)。结论NF-κB和TNF-α参与了暴发性肝衰竭的发生发展。NF-κB可能是暴发性肝衰竭肝细胞炎症坏死过程中的关键环节。; 甄真宋慧娟李武军赵彩彦周俊英; 关键词：NF-ΚB TNF-Α 暴发性肝衰竭免疫组织化学

Fas相关死亡结构域蛋白介导的肝细胞凋亡在肝脏疾病中的作用被引量：1: 2010年; 葛海燕甄真; 关键词：FAS相关死亡结构域蛋白肝细胞凋亡肝脏疾病肿瘤坏死因子受体介导 DEATH

暴发性肝功能衰竭大鼠肝组织核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶的表达及其意义被引量：1: 2008年; 目的探讨核因子-κB（NF-κB）在暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应中的作用机制。方法Wistar大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖（D-Gain）和脂多糖（LPS）制作暴发性肝功能衰竭模型。免疫组织化学技术分别观察注药后2、4、8、12和24h大鼠肝组织中NF-κB和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况，分析NF-κB、iNOS与暴发性肝功能衰竭的关系。结果模型组NF-κB p65蛋白表达阳性细胞主要为肝细胞、库普弗细胞。造模后4、8和12h时，核阳性表达的细胞数逐渐增多，明显高于对照组。2h组主要是非实质细胞的胞质着色；而4、8、12和24h组以肝细胞胞核着色为主。对照组不同时间点NF—κB p65蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05），模型组则随肝细胞坏死程度的加重而增加（r=0．694，P〈0．01）。随着肝细胞炎性反应、坏死程度的增高，模型组肝细胞质iNOS表达逐渐增多（r=0．867，P〈0．01），以肝细胞表达为主。对照组肝细胞质iNOS表达较弱（P〉0．05）。肝组织中NF—κB活化与iNOS表达呈正相关（r=0．801，P〈0．01）。结论NF—κB可能是暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应、坏死过程中的关键环节。; 甄真宋慧娟李武军何明斌赵彩彦周俊英; 关键词：肝功能衰竭一氧化氮合酶

暴发性肝衰竭动物模型制备现状被引量：1: 2010年; 建立合适的暴发性肝衰竭动物模型对研究该病的发病机制及寻找有效的治疗方法至关重要.此文从理想的暴发性肝衰竭动物模型的标准人手,就目前暴发性肝衰竭动物模型常用的造模方法、损伤机制和优缺点进行了综述.; 任晓娟甄真

全选清除导出

共1页<1>

中国肝炎防治基金(2006ALBPA3)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

中国肝炎防治基金(2006ALBPA3)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈