国家自然科学基金(30370658)
- 作品数：22 被引量：74H指数：5
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- 活性氧及转化生长因子-β1在进行性被动Heymann肾炎发病中的作用被引量：1
- 2005年
- 邓红李兆丽张东生樊翔刘东风苏宁
- 关键词：进行性HEYMANN肾炎转化生长因子-Β1发病活性氧纤连蛋白
- 高糖时人脐静脉内皮细胞活性氧和基质金属蛋白酶诱导因子表达的变化及茶多酚的干预作用
- 目的氧化应激和基质降解参与糖尿病血管并发症的发生发展,但其中的具体机制不详。本实验探讨高糖对内皮细胞产生髓过氧化物酶 (MPO)、谷胱甘肽 S 转移酶(GSH-ST)和基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的影响,以及...
- 陈露露邓红李群李懿萍陈平圣李海浪
- 关键词：高糖血管内皮细胞基质金属蛋白酶诱导因子茶多酚
- 文献传递
- 高糖和茶多酚对人脐静脉内皮细胞谷胱甘肽S转移酶、髓过氧化物酶活性及基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨高糖对内皮细胞产生活性氧和基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的影响及茶多酚(TPs)的干预作用。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、高糖组、TPs对照组和TPs干预组。培养0、6、12、24h后,用分光光度比色法测定细胞上清液髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)含量,用免疫细胞化学法测定细胞内EMMPRIN的变化。结果高糖导致内皮细胞GSH-ST活性下降和MPO含量升高,下调EMMPRIN表达,其变化随时间延长更为明显。TPs干预可拮抗高糖时内皮细胞的上述改变。结论高糖能引起内皮细胞的氧化应激,影响细胞外基质降解,TPs可以抑制这种作用。
- 陈露露邓红李群李懿萍陈平圣李海浪
- 关键词：高糖基质金属蛋白酶诱导因子茶多酚
- 茶多酚对高糖时人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及茶多酚对其干预作用。方法:将培养的系膜细胞分为正常对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,分别在0、12、36h采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测茶多酚对高糖条件下系膜细胞内ICAM-1mRNA及蛋白表达的影响。结果:高糖组系膜细胞ICAM-1mRNA和蛋白的表达比正常对照组均增加(P<0.05);茶多酚干预组比高糖组有明显下降(P<0.05)。结论:高糖可导致人肾小球系膜细胞ICAM-1表达的增加,而茶多酚可有效干预此效应。
- 李群李海浪邓红张有为陈露露刘必成
- 关键词：高糖人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1茶多酚
- 糖尿病大鼠肾脏细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶2的表达被引量：3
- 2006年
- 目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPR IN)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,探讨糖尿病肾病的发病机制。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)和糖尿病模型组(DM组),DM组腹腔注射链脲佐菌素(55 mg.kg-1)诱导糖尿病大鼠模型,于第4、第8周分批处死大鼠,用免疫组化检测EMMPR IN、MMP-2表达,图像分析仪分析。结果:正常大鼠EMMPR IN、MMP-2主要表达在肾小球系膜细胞、内皮细胞、足细胞、球囊壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞,造模后4、8周时DM组大鼠EMMPR IN、MMP-2表达较正常对照组明显下降。结论:糖尿病时肾小球EMMPR IN和MMP-2表达水平的降低,可能是引起细胞外基质积聚的原因之一。
- 倪海锋邓红樊翔李懿萍李海浪陈平圣
- 关键词：糖尿病细胞外基质金属蛋白酶诱导因子基质金属蛋白酶2
- 结肠癌细胞上调脐静脉内皮细胞EMMPRIN的表达被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨结肠癌细胞对脐静脉内皮细胞中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPR IN)表达的影响,以及EMM-PR IN与肿瘤新生血管生成的关系。方法:建立结肠癌LoVo细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养模型,并设HUVEC单独培养对照组,培养36 h后进行形态学观察,并应用免疫细胞化学方法检测内皮细胞EMMPR IN的表达。结果:共培养组HU-VEC形成大量管样结构,且EMMPR IN的表达明显强于HUVEC单独培养对照组强。结论:结肠癌细胞上调HUVEC EMMPR IN的表达,并诱导HUVEC管样结构的的形成,EMMPR IN的表达可能与肿瘤新生血管生成具有一定的相关性。
- 樊翔邓红李懿萍黄培林陈平圣
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子肿瘤新生血管生成免疫细胞化学
- 高糖时细胞间相互作用对共培养ECV304细胞的影响及茶多酚的干预作用被引量：5
- 2006年
- 目的:研究高糖时系膜细胞对体外共培养的ECV304细胞产生活性氧和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响以及茶多酚的干预作用。方法:建立体外ECV304细胞和系膜细胞不直接接触共培养体系,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,并与两种细胞分别单独培养进行比较,培养36h后,分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定培养ECV304细胞内TGF-β1mRNA的表达。结果:在共培养模型中,高糖抑制SOD活性,促进MDA产生,上调共培养模型中ECV304细胞TGF-β1mRNA表达,其作用显著高于单独培养的ECV304细胞,茶多酚干预可拮抗高糖时ECV304细胞的上述改变。结论:(1)高糖环境下系膜细胞和ECV304细胞间存在相互作用,这种作用能促进共培养的ECV304细胞产生活性氧和上调TGF-β1的表达。(2)茶多酚通过干预这种细胞间相互作用,保护ECV304细胞。
- 邓红李海浪王凯曾玉刘必成
- 关键词：茶多酚转化生长因子ΒECV304细胞
- 氯沙坦对高糖培养的人系膜细胞血管内皮细胞生长因子表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨氯沙坦对高糖培养的系膜细胞产生活性氧和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:体外培养人系膜细胞,用高糖、氯沙坦干预不同时间后,应用比色法检测培养细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力,丙二醛(MDA)的水平。用RT鄄PCR法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。结果:与正常对照组相比,高糖组SOD、CAT的活力明显降低,而MDA含量明显升高,VEGFmRNA表达升高。与高糖组相比,高糖加氯沙坦组的SOD、CAT的活力升高,MDA水平下降,VEGFmRNA表达上调。结论:氯沙坦能抑制高糖所致细胞活性氧的产生和VEGF的表达,从而抑制细胞通透性升高,降低蛋白尿,发挥其肾保护作用。
- 汪颖南邓红苏宁赵龙刘必成刘东风
- 关键词：氯沙坦系膜细胞血管内皮细胞生长因子
- 高糖对人肾小球系膜细胞MPO、GSH-ST活性和ICAM-1表达影响及茶多酚的干预作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)活性和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及茶多酚对其的干预作用。方法应用分光光度比色法检测高糖作用后系膜细胞上清液中MPO、GSH-ST活性及茶多酚对其活性的改变;免疫细胞化学法和Western印迹检测高糖作用后系膜细胞内ICAM-1蛋白的表达及茶多酚对其表达的影响。结果高糖使系膜细胞上清液中MPO活性增加,GSH-ST活性降低,使系膜细胞内ICAM-1表达增加;茶多酚可显著改善高糖对系膜细胞的影响。结论高糖导致人肾小球系膜细胞氧化失衡,增强ICAM-1的表达;茶多酚可有效干预高糖的作用。
- 李群邓红李海浪陈露露刘必成陈平圣
- 关键词：高糖系膜细胞茶多酚细胞间黏附分子1
- 高糖、茶多酚对人系膜细胞结缔组织生长因子、纤维连接蛋白mRNA表达的影响被引量：7
- 2005年
- 目的:研究高糖条件下系膜细胞氧化失衡与结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达之间的关系,通过抗氧化剂茶多酚证实氧化应激在糖尿病肾硬化发展中的作用。方法:高糖(35mmol/LD鄄糖)条件下培养系膜细胞,加或不加茶多酚(20μg/ml),采用分光光度法检测不同时间点(0、12、24、36、48h)的上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量及RT鄄PCR法细胞CTGF、FNmRNA的表达水平。结果:高糖显著降低上清SOD、CAT活力(P<0.05),升高MDA水平(P<0.05),刺激系膜细胞CTGF、FNmRNA高表达;茶多酚能有效抑制高糖的上述作用(P<0.05)。结论:①高糖条件下活性氧生成增多,抗氧化酶活性下降,氧化失衡,促进组织纤维化的进展。②茶多酚通过调节氧化失衡抑制纤维化的进展。③氧化平衡失调在DN发生、发展中具有重要的作用。
- 赵龙邓红汪颖南苏宁刘必成刘东风
- 关键词：结缔组织生长因子纤维连接蛋白
