福建省科技计划重点项目(2009Y0008)
- 作品数：13 被引量：233H指数：6
- 相关作者：颜建英黄晓燕徐榕莉刘青闽林顺和更多>>
- 相关机构：福建医科大学福建省立医院福建省妇幼保健院更多>>
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- CPI-17对平滑肌细胞的调节作用及其机制
- 2012年
- 协同调控收缩是平滑肌的关键属性,其收缩功能正常,有助于维持机体整体健康;如发生功能失调,会增加疾病发病率和病死率。蛋白激酶C加强的磷酸酶抑制剂17(protein kinase C-potentiated phosphatase inhibitorof 17 ku,CPI-17)是磷酸化依赖的肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)抑制蛋白,其可增加肌球蛋白轻链(20 ku myosin light chain,MLC20)磷酸化水平,增强平滑肌收缩。CPI-17功能受多种蛋白激酶和磷酸酶的调节。近年研究发现,在病理生理条件下,其表达和活性上调或下降与子宫、血管、气管、胃肠道等多种平滑肌功能密切相关。针对CPI-17对平滑肌细胞的调节作用及机制的深入研究有助于进一步阐明平滑肌功能障碍相关疾病及其功能失调的发病机制,并为其临床治疗提供新思路。
- 周志梅颜建英
- 产后出血一线治疗无效的影响因素及外科处理对策被引量：5
- 2012年
- 目的探讨产后出血一线治疗无效的影响因素及外科处理对策。方法回顾性分析2008年12月-2009年12月系统产检并住院分娩的212例产后出血产妇的临床资料。根据疗效分为一线治疗无效需外科处理的产后出血产妇74例为观察组,一线治疗有效无需外科处理的产后出血产妇138例为对照组;观察组根据一线治疗无效后采取的第一个二线治疗措施再分为宫腔填塞组(19例)、B-lynch术组(27例)和子宫动脉结扎组(28例)。比较分析一线治疗无效的影响因素并探讨外科处理对策。结果 (1)观察组和对照组产妇年龄、产前体质量指数(BMI)、孕次、产次、分娩孕周和应用宫缩剂的剂量与按摩子宫的比例比较,差别无统计学意义(P>0.05);观察组产后出血量、剖宫产率高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。(2)非条件Logistic回归分析提示,异常胎盘附着(OR=3.823,95%CI:1.333～10.963,P=0.013)和剖宫产(OR=2.745,95%CI:1.063～7.085,P=0.037)是产后出血一线治疗疗效的危险因素。(3)一线治疗无效后,作为第一个二线治疗方法,宫腔填塞组、B-lynch术组和子宫动脉结扎组的有效率、产后出血量及输血量比较差别均无统计学意义(P>0.05)。(4)宫缩乏力是产妇产后出血的主要原因(66.04%)。结论 (1)异常胎盘附着和剖宫产是产后出血一线治疗疗效的独立危险因素。(2)产后出血最常见的原因是宫缩乏力,及时按摩子宫和或应用宫缩剂加强子宫收缩是处理宫缩乏力性产后出血一线治疗措施。(3)若一线治疗无效,由于操作简单和侵入性小,宫腔纱布或水囊填塞技术是首选的外科治疗措施。
- 颜建英周志梅徐霞黄晓燕徐榕莉林顺和
- 关键词：产后出血子宫外科纱布结扎术
- 子宫平滑肌大电导钙激活钾通道α、β亚基表达与产后出血的关系被引量：2
- 2014年
- 目的探讨产妇子宫平滑肌大电导钙激活钾通道(BKCa)α、β亚基表达变化在宫缩乏力性产后出血发病中的作用。方法 2009年10月至2011年2月福建省妇幼保健院产科,采用肌条等长张力实验测定30例宫缩乏力性产后出血产妇(病例组)和30例宫缩正常无产后出血产妇(对照组)子宫平滑肌收缩频率、幅度及收缩活动力;应用蛋白印迹法(Western blot)测定两组产妇子宫平滑肌BKCa通道α、β亚基蛋白表达水平;应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time RT-PCR)测定两组产妇子宫平滑肌BKCa通道α、β亚基mRNA表达水平。结果 (1)病例组子宫平滑肌自发宫缩收缩频率、幅度、收缩活动力均低于对照组,分别比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)病例组子宫平滑肌BKCa通道α、β亚基蛋白表达水平及其mRNA表达水平均高于对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)两组产妇子宫平滑肌收缩活动力与BKCa通道α、β亚基蛋白表达水平及BKCa通道α、β亚基mRNA表达水平均呈明显负相关(病例组:r分别为-0.401、-0.727及-0.723、-0.895;对照组:r分别为-0.541、-0.378及-0.703、-0.625;P均<0.05)。结论宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌BKCa通道α、β亚基表达水平升高可能是发病的重要因素之一。
- 颜建英廖秋萍刘青闽徐榕莉黄晓燕林顺和陈文祯罗美瑜
- 关键词：产后出血宫缩乏力大电导钙激活钾通道
- 子宫平滑肌中缝隙连接变化及CX43表达与子宫收缩乏力性产后出血关系的研究被引量：4
- 2016年
- 目的研究子宫平滑肌组织中缝隙连接(Gap junctions,GJs)数量变化及连接蛋白(Connexin,CX)43表达与子宫收缩乏力性产后出血的关系。方法采用1∶1病例对照研究方法,选择在我院行择期剖宫产产妇60例(宫缩乏力性产后出血者及同期无产后出血者各30例)。采用透射电镜定量检测产妇子宫下段平滑肌组织中GJs数量变化。分别采用RT-PCR技术及蛋白免疫印迹(Western blotting)技术检测子宫下段平滑肌组织中CX43mRNA及其蛋白表达水平。结果子宫收缩乏力性产后出血组产妇子宫下段平滑肌组织中GJs数量及CX43mRNA及其蛋白表达水平均小于无产后出血组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论子宫下段平滑肌组织中GJs数量减少、CX43表达降低与子宫收缩乏力性产后出血发病密切相关。
- 黄科华颜建英林顺和余爱丽
- 关键词：连接蛋白43产后出血
- 子宫平滑肌大电导钙激活钾通道与小窝蛋白相互作用和宫缩乏力性产后出血的关系研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨产妇子宫平滑肌大电导钙激活钾通道(BKCa)与小窝蛋白相互作用在宫缩乏力性产后出血发病中的作用。方法:采用免疫荧光双染法及激光共聚焦显微镜观察30例宫缩乏力性产后出血产妇(病例组)和30例宫缩正常无产后出血产妇(对照组)子宫平滑肌BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2的共定位情况;采用免疫共沉淀法检测两组产妇子宫平滑肌BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2的相互作用关系。结果:(1)两组子宫平滑肌细胞均有BKCa(α亚基)、小窝蛋白-1和小窝蛋白-2表达,其中BKCa(α亚基)主要位于细胞膜表面,而小窝蛋白-1和小窝蛋白-2在细胞膜表面和细胞质均有表达;且BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2均有部分区域共表达于细胞膜。(2)病例组子宫平滑肌BK-Ca(α亚基)免疫沉淀物中小窝蛋白-1、小窝蛋白-2蛋白水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌细胞中BKCa(α亚基)免疫沉淀物中小窝蛋白-1、小窝蛋白-2蛋白水平升高,提示小窝蛋白与BKCa(α亚基)相互作用增强可能是宫缩乏力性产后出血发病的重要原因之一。
- 颜建英廖秋萍刘青闽徐榕莉黄晓燕林顺和
- 关键词：产后出血宫缩乏力大电导钙激活钾通道细胞质膜微囊蛋白小窝蛋白-1
- 产后出血危险因素及高危评分系统临床价值研究被引量：123
- 2014年
- 目的探讨发生产后出血的危险因素,以及建立产后出血高危评分系统和风险预测方程的临床应用价值。方法选择2008年12月至2009年12月在福建省妇幼保健院进行系统产前检查并住院分娩的212例产后出血患者作为病例组,采用1∶2病例对照研究方法选择同期住院分娩未发生产后出血的424例产妇作为对照组;采用单因素分析筛选产后出血高危因素。在全国产后出血防治协作组拟定"产后出血预测评分表"(简称"评分表")基础上,用筛选出的高危因素建立较全面的"产后出血高危评分系统"(简称"评分系统")。通过受试者工作特性(receiver–operating characteristics,ROC)曲线下面积(AUC)评价并比较评分表和评分系统工作效能。结果产后出血发生率为3.07%,其中严重产后出血发生率为15.56%。产后出血危险因素有孕妇年龄、产次、人工流产史、孕早期体重指数(BMI)、产前宫底高度、双胎或多胎妊娠、产前血小板计数(PLT)、前置胎盘、妊娠期高血压疾病、妊娠合并子宫肌瘤、胎儿腹围、羊水过多、分娩方式、子宫切口延裂、产道裂伤、第一产程异常、第三产程延长、胎盘粘连或植入、新生儿体重。用评分系统评分,若总评分≥6分或产前评分≥4分者发生产后出血危险性明显增加。评分表预测产后出血的ROC曲线AUC为0.657,评分系统评估产后出血的AUC为0.805。产后出血风险预测方程为:Z=1-1/[1+exp(-3.216+0.482×产前评分+0.452×产时产后评分)]或Z=1-1/[1+exp(-3.187+0.469×总评分)];严重产后出血风险预测方程为:Z=1-1/[1+exp(-3.715+0.146×总评分)]。结论产后出血发生与孕妇及胎儿因素、妊娠并发症及合并症、产程等均密切相关。评分系统总评分≥6分者或产前评分≥4分者应纳入产后出血重点监护范围。评分系统与评分表相比有较强预测产后出血的效能。
- 颜建英黄科华刘青闽黄晓燕徐榕莉
- 关键词：产后出血评分系统
- 产妇子宫平滑肌组织中MAPK信号转导通路及CX43表达与产后出血关系的研究被引量：11
- 2012年
- 目的:分析宫缩乏力性产后出血产妇离体子宫平滑肌自发性收缩功能和收缩潜能的变化,并探讨子宫平滑肌组织中丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路活化水平和连接蛋白(CX43)表达变化与宫缩乏力性产后出血的关系。方法:选择2009年11月至2010年12月在福建省妇幼保健院产科择期剖宫产分娩的宫缩乏力性产后出血产妇30例为病例组,另选同期无产后出血产妇30例为对照组。采用等长张力测定方法检测产妇离体子宫下段平滑肌收缩功能和缩宫素诱导的收缩潜能;采用蛋白免疫印迹技术检测产妇子宫下段平滑肌组织中MAPK信号转导通路中的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-JunN端蛋白激酶(JNK1/2)、p38磷酸化蛋白和CX43蛋白水平;采用RT-PCR技术检测产妇子宫下段平滑肌组织中CX43mRNA表达。结果:①病例组离体子宫平滑肌自发性收缩的收缩频率、收缩活动力均低于对照组(P<0.05);缩宫素诱导后病例组的离体子宫平滑肌收缩频率、收缩幅度、收缩活动力和收缩潜能均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。②以子宫平滑肌自发性收缩活动力72.66g·次/h作为诊断点,评估宫缩乏力性产后出血的ROC曲线下面积(AUC)为0.802。③病例组产妇子宫平滑肌组织中p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-P38、CX43蛋白的表达量和CX43mRNA的表达水平均分别低于对照组(P<0.05)。④两组产妇子宫平滑肌组织中p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-P38、CX43蛋白表达量以及CX43mRNA表达水平分别与其离体子宫的自发性收缩活动力呈正相关关系(P<0.05)。⑤两组产妇子宫平滑肌组织中p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-P38、CX43蛋白和CX43mRNA表达量相互两两之间均呈正相关关系(P<0.05)。结论:宫缩乏力性产后出血产妇离体子宫平滑肌收缩功能和收缩潜能明显降低,其子宫平滑肌组织中MAPK信号通路活化水平及CX43表达水平明显降低,且两者密切相关,提示MAPK信号通路活化受阻和CX43表达�
- 颜建英黄科华刘青闽黄晓燕徐榕莉余爱丽邓婷
- 关键词：产后出血宫缩乏力连接蛋白43
- 产后出血不同时段出血量的危险因素分析被引量：56
- 2012年
- 目的:探讨产后出血不同时段出血量的危险因素。方法:整理156例产后出血产妇临床资料,比较胎盘娩出前、胎盘娩出时、产后30分钟、产后30分钟～1小时、产后1～2小时、产后2～4小时、产后4～6小时、产后6～24小时8个时段的出血量,多元线性回归分析其与相关临床资料的相关性。结果:①胎盘娩出时出血量最多(均P<0.05);产后30分钟次之(均P<0.05);余时段出血量渐少,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。②入院时体重指数(BMI)、宫高分别与胎盘娩出前、胎盘娩出时出血量呈明显正相关(B=0.341和0.345,均P<0.05);入院时血红蛋白(Hb)及红细胞(RBC)、孕期产前检查次数分别与胎盘娩出时、产后30分钟出血量呈明显负相关(B=-0.354、-0.751和-0.237,均P<0.05);有异常妊娠史胎盘娩出前出血量明显升高(P<0.05);剖宫产或胎盘娩出异常者胎盘娩出时出血量明显升高(均P<0.05);并发羊水过多、宫高≥40cm、双胎或巨大儿之一产后2小时内各时段出血量均明显升高(均P<0.05)。结论:产后30分钟内出血最显著,产后不同时段出血量的危险因素不同。
- 颜建英徐霞徐榕莉黄晓燕刘青闽林顺和
- 关键词：产后出血
- 蛋白激酶Cα、β及Rho激酶对宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌收缩功能影响研究被引量：10
- 2015年
- 目的探讨蛋白激酶C(PKC)α和PKCβ特异性抑制剂Go6976、PKCβ特异性抑制剂LY333531和Rho激酶特异性抑制剂Y-27632对宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌收缩的抑制作用。方法 2010年11月至2011年12月于福建省妇幼保健院选择剖宫产分娩的初产妇60例,分宫缩乏力性产后出血组(病例组,n=30)和宫缩良好无产后出血组(对照组,n=30)。采用肌条等长张力测定方法检测两组产妇子宫下段平滑肌分别在Go6976、LY333531和Y-27632作用下自发性收缩功能变化及病例组在LY333531、Y-27632作用下梯度浓度缩宫素诱导的收缩潜能变化。结果 Go6976、LY333531和Y-27632均显著抑制两组产妇子宫平滑肌收缩幅度及活动力(均P<0.05);对病例组抑制作用均小于对照组(均P<0.05),而对两组的收缩频率无影响(P>0.05)。LY333531和Y-27632均可显著降低病例组收缩潜能(P<0.05)。结论 PKCα、PKCβ和Rho激酶影响子宫平滑肌收缩,可能参与宫缩乏力性产后出血的发生。
- 颜建英周志梅廖秋萍陈文祯罗美瑜
- 关键词：产后出血宫缩乏力蛋白激酶CRHO激酶缩宫素
- 子宫平滑肌RhoA/Rho激酶表达与宫缩乏力性产后出血的关系被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨产妇子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶表达与宫缩乏力性产后出血的关系。方法:选择30例宫缩乏力性产后出血产妇为病例组,同期无产后出血产妇30例为对照组。采用肌条等长张力测定法检测子宫平滑肌自发收缩活动力、加入Rho激酶抑制剂Y-27632后子宫平滑肌收缩活动力;采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白质印迹法检测子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡmRNA及蛋白表达水平。结果:①病例组子宫平滑肌自发收缩活动力水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);病例组和对照组加入Y-27632后收缩活动力水平均低于加入前,差异有统计学意义(P<0.01)。②病例组子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡmRNA表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。③病例组子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡ蛋白表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。④2组子宫平滑肌组织RhoA mRNA及蛋白与ROCKⅠ和ROCKⅡmRNA及蛋白表达水平均呈正相关。⑤2组子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡmRNA及蛋白水平均与子宫平滑肌基础收缩活动力水平呈正相关。结论:宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡ水平均降低,且均与子宫平滑肌收缩活动力呈正相关,提示子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶信号通路表达降低可能是发生宫缩乏力性产后出血的分子机制之一。
- 颜建英陈爱月黄科华邓婷余爱丽
- 关键词：子宫肌层产后出血宫缩乏力RHO相关激酶类
