湖北省卫生厅科研基金(JX1B019)
- 作品数：9 被引量：30H指数：3
- 相关作者：李志强袁先厚文志华江普查楚胜华更多>>
- 相关机构：武汉大学武汉科技大学上海交通大学医学院附属第三人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧条件下胶质瘤U251细胞培养上清液对血管内皮细胞形成管样结构的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨缺氧条件下胶质瘤细胞培养上清液对血管生成的影响及其与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的关系。方法在常氧、缺氧条件下对人胶质瘤U251细胞进行培养,随后取其上清液作为内皮细胞ECV304的条件培养液,并分别加入uPA及其受体(uPAR)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)的单克隆抗体、αvβ3和αvβ5整联蛋白特异性阻滞剂,观察内皮细胞管样结构形成变化;免疫细胞化学法检测ECV304中uPA、uPAR、NF-κB的表达。结果缺氧组ECV304形成管样结构数量较常氧组增加(P<0.05),且随上清液浓度增加差异更明显;uPA、uPAR单克隆抗体可抑制此促进作用,而tPA抗体、αvβ3和αvβ5则无此作用;缺氧培养U251的上清液能刺激ECV304中uPA、uPAR、NF-κB表达。结论在缺氧条件下培养胶质瘤细胞培养液的上清液对血管内皮细胞管样结构形成有促进作用,且与uPA、uPAR的表达有关,与tPA、αvβ3和αvβ5整联蛋白的关系不密切。
- 许锡镇李志强文志华
- 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物受体整联蛋白胶质瘤
- 七叶皂苷钠对胶质瘤细胞增生和血管内皮生长因子表达的影响
- 2009年
- 目的探讨β-七叶皂苷钠对胶质瘤细胞增生及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将10、20、30、40、50mg／L的β-七叶皂苷钠作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，四甲基偶氮唑盐（MTr）法检测细胞生长情况，流式细胞术（FCM）分析细胞周期的分布；免疫细胞化学检测增生细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比，β-七叶皂苷钠明显抑制U251细胞增生，对细胞有G1期阻滞作用，其抑制率呈时间和剂量效应关系（P〈0．05）。β-七叶皂苷钠作用后U251细胞PCNA、VEGF表达降低（P〈0．05）。结论β-七叶皂苷钠可抑制胶质瘤细胞增生和VEGF表达。
- 李志强马超江普查
- 关键词：神经胶质瘤Β-七叶皂苷钠细胞增生
- 原、复发性胶质瘤中VEGF、MMPs表达及其与血管相关超微结构的关系(英文)被引量：8
- 2005年
- 目的探讨原、复发性胶质瘤中血管形成及浸润生长相关因子的表达及意义。方法免疫组化检测67例原发性胶质瘤和14对原、复发性胶质瘤中VEGF、MMP-2和MMP-9的表达,透射电镜观察肿瘤组织中血管相关超微结构。结果VEGF、MMP-2和MMP-9的表达随原发性胶质瘤恶性程度升高而增强,VEGF与MMP-2、MMP-9的表达呈正相关。复发胶质瘤中VEGF、MMP-2和MMP-9的阳性程度较原发肿瘤有所增强。电镜下见血管内皮细胞增生并向基膜外突出,部分基膜有虫蚀样空洞,血管周间隙可见水肿、血浆外渗。结论VEGF、MMP-2和MMP-9在胶质瘤的血管形成和浸润性生长中具有重要作用。
- 李志强袁先厚吴涛吴志敏文志华
- 关键词：神经胶质瘤血管内皮生长因子A基质金属蛋白酶类
- 医院基数药品管理存在的问题及对策研究被引量：7
- 2017年
- 基数药品包括第一类精神药品、麻醉药品、贵重药品、抢救药品等,各个科室可根据实际工作需求,对基数药品进行配备,而医院基数药品管理是保证临床用药安全的前提条件,因此针对医院对于基数药品管理存在的问题,制定相关处理对策,对临床安全用药具有十分重要的临床意义。本院药学人员自2015年分析2014年医院基数药品管理中存在的问题,针对问题实施相应解决对策,2015年度基数药品管理发生问题共12条与2014年度的125条问题对比,数据显著下降,医院基数药品问题得到有效控制。
- 胡惠萍
- β-七叶皂苷钠对胶质瘤细胞增殖和血管内皮生长因子表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察β-七叶皂苷钠对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将10、20、30、40、50mg／L的β-七叶皂苷钠作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期的分布；免疫组织化学检测增殖细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组比较，β-七叶皂苷钠明显抑制15251细胞的增殖和生长，其作用呈时间效应关系和剂量效应关系（P〈0．05）。β-七叶皂苷钠作用后U251细胞PCNA、VEGF表达降低，呈时间依赖性（P〈0．05）。结论β-七叶皂苷钠可抑制胶质瘤细胞增殖和VEGF表达，对胶质瘤的瘤周水肿可能具有治疗作用。
- 李志强袁先厚马超文志华
- 关键词：胶质瘤Β-七叶皂苷钠细胞增殖VEGF
- 肝细胞生长因子受体反义寡核苷酸对胶质瘤细胞的作用被引量：4
- 2007年
- 近期的研究认为肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）及其受体c—Met信号通路的激活对肿瘤发生、生长和侵袭起着关键的作用，而选择性地阻滞肿瘤细胞的信号通路，控制肿瘤的增殖和侵袭是当前的研究热点，这也是研究肿瘤信号通路的潜在价值所在。利用c—Met癌基因反义寡核苷酸转染至人胶质瘤U251细胞，对c—Met进行基因封闭并对比转染前后细胞增殖及黏附变化，以探讨阻断HGF／c—Met信号通路在胶质瘤中的作用。
- 楚胜华袁先厚朱志安李志强
- 关键词：肝细胞生长因子受体反义寡核苷酸转染胶质瘤细胞肿瘤发生U251细胞
- 肝细胞生长因子受体反义寡核苷酸影响胶质瘤细胞对丝裂霉素C敏感性的研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)反义寡核苷酸(ASODN)增强胶质瘤细胞系 U251细胞对丝裂霉素C(MMC)敏感性的作用。方法用5 μmol／L c-Met ASODN封闭U251细胞 c-Met mRNA,将50μg/L的MMC与其共培养,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测c- Met mRNA表达,噻唑蓝(MTT)试验检测U251细胞的生长情况,免疫组织化学法检测细胞PCNA 蛋白的表达,体外检测细胞黏附率。以无义寡核苷酸处理及未处理U251细胞为对照。结果经 c-Met ASODN处理的U251细胞 ,c-Met mRNA的表达(吸光度值为62±21)明显低于经无义寡核苷酸处理U251细胞(吸光度值为150±25,P<0．05);对MMC的敏感性,细胞生长抑制率、细胞黏附率及PCNA指数分别为(53．84±12．21)％、(14．61±3．82)％和(0．35±0．02)％,明显高于相应的无义[(9．86±3．42)％、(24．84±5．90)％和(0．55±0．04)％,P<0．05]。结论 c-Met ASODN能增强胶质瘤细胞系U251细胞对MMC的敏感性,其分子机制可能与c-Met反义寡核苷酸下调了c- Met基因和PCNA蛋白的表达有关。
- 江普查楚胜华李志强袁先厚
- 关键词：肝细胞生长因子受体胶质瘤丝裂霉素
- 重组人类肝细胞生长因子对胶质瘤细胞增殖及VEGF表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨重组人类肝细胞生长因子(rhHGF)对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法用5、10、20、30μg/L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖;免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和VEGF表达。结果与对照组相比,rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长,其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系(P<0.05)。Westernblot及免疫组化检测显示,20μg/LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升,呈时间依赖性(P<0.05);细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达,从而影响胶质瘤的生长和血管发生。
- 李志强楚胜华袁先厚江普查文志华
- 关键词：胶质瘤肝细胞生长因子细胞增殖血管发生细胞外调节激酶
- 脑星形细胞肿瘤中FAK、Pyk2表达及其与血管生成的关系被引量：1
- 2008年
- 背景与目的:非受体酪氨酸蛋白激酶家族成员FAK和Pyk2具有高度同源性,对肿瘤细胞增殖和侵袭具有重要的调控作用,但其是否参与肿瘤血管生成过程尚不明确。本研究旨在探讨FAK和Pyk2在脑星形细胞肿瘤中表达与血管生成的关系。方法:应用免疫组化法检测58例脑星形细胞肿瘤中FAK、Pyk2和血管内皮生长因子(VEGF)表达,并用CD31标记计数瘤内微血管密度。结果:FAK、Pyk2蛋白主要表达于肿瘤细胞胞浆,Pyk2阳性表达也见于肿瘤血管内皮细胞。在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤中,FAK阳性率分别为20.0%(1/5)、26.7%(4/15)、44.4%(8/18)、50.0%(10/20),Pyk2阳性率分别为40.0%(2/5)、60.0%(9/15)、77.8%(14/18)、85.0%(17/20);FAK和Pyk2阳性表达强度评分在Ⅱ级星形细胞肿瘤与Ⅲ、Ⅳ级星形细胞肿瘤中具有显著差异性(P<0.05)。FAK、Pyk2表达与VEGF和微血管密度呈正相关,相关系数分别为rs=0.423(P=0.001)和rs=0.729(P<0.005)。结论:FAK、Pyk2可能通过与VEGF的相互作用而参与脑星形细胞肿瘤的血管生成过程。
- 李志强袁先厚吴志敏郭志旺俞苏寰江普查文志华
- 关键词：星形细胞肿瘤FAKPYK2血管生成
