河南省基础与前沿技术研究计划项目(102300410095)
- 作品数：7 被引量：83H指数：5
- 相关作者：谢松强许秋菊侯莉莉胡国强李骞更多>>
- 相关机构：河南大学河南省天然药物与免疫工程重点实验室东莞市太平人民医院更多>>
- 发文基金：河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省高校青年骨干教师资助项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 褐藻素诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的机制被引量：10
- 2014年
- 目的:探讨褐藻素诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的分子机制。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,高内涵活细胞成像系统检测细胞自噬,Western blotting检测蛋白的表达。结果:褐藻素剂量依赖性地抑制肝癌HepG2细胞的增殖,诱导Beclin 1表达显著增强、促进LC3 I转化为LC3 II以及自噬溶酶体的形成;褐藻素剂量依赖性地增加Annexin V染色阳性细胞数量、诱导Caspase-3活化、线粒体膜电位下降并伴随Cytochrome c从线粒体释放到细胞浆中、上调Bax和PTEN的表达及下调Bcl-2的表达,抑制Akt、p70S6K及mTOR的磷酸化;自噬抑制剂3-MA可增加褐藻素诱导的细胞凋亡率,并促进Caspase-3的活化。结论:褐藻素通过抑制Akt信号通路诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬,且该自噬抑制细胞凋亡。
- 廖政邦李明谢松强
- 关键词：凋亡自噬肝癌
- 槲皮素在顺铂诱导前列腺癌细胞凋亡中的增强作用被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨槲皮素对顺铂抑制前列腺癌细胞的增强作用. 方法 2013年3月选取前列腺癌LNCaP细胞和PC3细胞接种于96孔板12 h.将两种细胞各分为4组：槲皮素组,分别加入10、20、40、80、160 μmol/L槲皮素;顺铂组,分别加入0.01、0.05、0.10、1.00、10.00 μmol/L顺铂;联用组,分别加入20μmol/L槲皮素和0.01、0.05、0.10、1.00、10.00μmol/L顺铂;阴性对照组.培养48 h后,采用噻唑蓝法检测LNCaP细胞和PC3细胞增殖情况.LNCaP细胞和PC3细胞分别加入槲皮素（20 μmol/L）、顺铂（0.05 μmol/L）、槲皮素（20 μmol/L）＋顺铂（0.05 μmol/L）培养48 h后,经碘化丙啶及Annexin V-FITC染色后应用流式细胞仪分别检测细胞周期变化情况及凋亡率;蛋白质印迹法检测两种细胞中caspase 8、caspase 9、caspase 3、Bcl-2、Bax等蛋白的表达水平. 结果 顺铂组、槲皮素组的LNCaP细胞及PC3细胞半数抑制浓度（50％ inhibited concentration,ICS0）分别为（0.99±0.13） μmol/L及（0.75±0.09）μmol/L、（91.60±6.10） μmol/L及（72.90±4.70） μmol/L,联用组IC50分别为（0.11±0.06） μmol/L及（0.07±0.02） μmol/L,与槲皮素组和顺铂组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.顺铂组、联用组的LNCaP细胞及PC3细胞中S期细胞的比例分别为（22.4±2.7）％及（31.2±2.4）％、（20.1±1.6）％及（31.0±2.5）％,与阴性对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;槲皮素组与阴性对照组相比较差异无统计学意义（P＞0.05）.顺铂组、联用组的LNCaP细胞及PC3细胞的凋亡率分别为（14.8±1.9）％及（39.6±3.1）％、（11.5±1.2）％及（34.1±3.3）％,与阴性对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;槲皮素组与阴性对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.蛋白质印迹法检测发现槲皮素组、顺铂组、联用组中caspase-3、caspase-8、caspase-9均轻度活化、Bax和p21表达均上调、Bcl-2和CDK2表达均下调、Cytochrome c被�
- 李瑜李永强梁卫民万彦青谢松强
- 关键词：槲皮素顺铂细胞周期凋亡
- 丹参酮ⅡA增强顺铂抗前列腺癌作用及分子机制研究被引量：15
- 2013年
- 探讨丹参酮ⅡA增强顺铂抗前列腺癌作用及其分子机制。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率,Western blotting检测蛋白的表达水平,高效液相色谱法检测细胞内顺铂含量。结果表明:丹参酮ⅡA通过增加细胞内顺铂浓度从而产生协同抗细胞增殖作用,两者联用可诱导LNCaP及PC3细胞周期阻滞于S期并引起细胞凋亡,caspase及Bcl-2家族成员均参与了该凋亡过程。提示丹参酮ⅡA能明显增强顺铂的抗前列腺癌作用,并对激素依赖性和非依赖性前列腺癌均有效。
- 侯莉莉许秋菊胡国强谢松强
- 关键词：顺铂细胞周期细胞凋亡
- 多胺衍生物NNIspm诱导肝癌细胞HepG2衰老及其分子机制
- 2012年
- 探讨多胺衍生物NNIspm诱导肝癌细胞HepG2衰老及其分子机制。采用β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老;应用高内涵活细胞成像系统检测细胞内NNIspm含量,细胞周期分布以及细胞内活性氧水平;Western blotting检测蛋白的表达水平;应用高效液相色谱法检测细胞内多胺含量的变化。结果表明:NNIspm可明显诱导HepG2细胞发生衰老,这与其降低细胞内多胺含量,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期、增加细胞内活性氧有关。此外,检测到衰老标志蛋白p21的表达明显增加;相反,Cyclin E和CDK2的表达明显减弱。本研究结果表明:NNIspm引起的细胞衰老是其产生抗肿瘤作用的机制之一。
- 谢松强张亚宏卢慧芳申阿春李骞李景华赵瑾王超杰
- 关键词：细胞衰老多胺抗肿瘤作用
- 乙酰水杨酸增强多胺衍生物ANISpm抗肝癌作用及其机制研究被引量：8
- 2011年
- 探讨乙酰水杨酸增强多胺衍生物ANISpm抗肝癌作用及其作用机制。采用MTT法检测细胞毒性;应用高内涵活细胞成像系统检测细胞内ANISpm含量的变化及对细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;采用Western blotting方法检测细胞色素c,精脒/精胺乙酰转移酶,Caspase-3、-8、-9等蛋白表达的变化;应用高效液相色谱法检测细胞内多胺含量的变化。应用H22肿瘤移植模型评价对实体瘤生长的影响。实验结果显示,乙酰水杨酸体内外均具有增强ANISpm抗肝癌的作用,其机制为乙酰水杨酸通过上调肝癌细胞内精脒/精胺乙酰转移酶的活性,降低细胞内多胺含量从而增加了ANISpm的摄取,并通过ANISpm诱导肝癌细胞凋亡。该凋亡作用与ANISpm诱导细胞线粒体膜电位降低,促进细胞色素c释放以及活化Caspase-3、-8、-9等有关。
- 谢松强张蕾蕾杨涛马莹张亚宏李骞王建红赵瑾王超杰
- 关键词：乙酰水杨酸多胺细胞凋亡
- 麦冬皂苷B诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬的机制被引量：46
- 2013年
- 以人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,探讨麦冬皂苷B的抗肿瘤作用及其分子机制。采用MTT检测、流式细胞仪分析、吖啶橙染色、Lyso-Tracker Red染色及HeLa-GFP-LC3转染细胞实验,分别检测HeLa细胞的增殖、凋亡及自噬。结果表明,麦冬皂苷B可抑制细胞增殖,但并不诱导细胞凋亡,可诱导细胞自噬,并引起自噬标志性蛋白Beclin-1表达增加及LC3I转变为LC3II;自噬抑制剂3-MA不但可以抑制该自噬作用而且几乎完全逆转其抗增殖作用,提示其生长抑制作用为自噬依赖性的。Western blotting检测结果表明,麦冬皂苷B抑制AKT、mTOR和p70S6K的磷酸化并上调PTEN,但并不引起Caspase3的活化及PARP的切割。因此,麦冬皂苷B抑制HeLa细胞增殖与凋亡无关,而是通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导其发生自噬。
- 许秋菊侯莉莉胡国强谢松强
- 关键词：抗肿瘤作用自噬AKT
- 褐藻素通过内质网途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨褐藻素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其分子机制。方法以四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期及细胞内游离钙的变化,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-4、caspase-7、caspase-9、Bcl-2、Bax、细胞色素C的表达。结果褐藻素剂量依赖性的抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、升高细胞内游离钙含量,阻滞细胞周期于G0/G1期并诱导其凋亡;上调Bax并下调Bcl-2;诱导caspase-4、caspase-7、caspase-9、钙蛋白酶的活化及细胞色素C的释放。结论褐藻素通过Ca2+/钙蛋白酶/caspase-4途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。
- 侯莉莉许秋菊胡国强谢松强
- 关键词：凋亡CA2+钙蛋白酶CASPASE
