湖南省自然科学基金(09JJ3036)
- 作品数：6 被引量：31H指数：2
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- 相关机构：中南大学湘雅二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病合并肺癌患者mtTFA的表达和甲基化状态研究被引量：1
- 2015年
- 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是呼吸科最常见的慢性疾病，在全球超过40岁的人群中患病率约10％。慢性炎症、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、氧化应激／抗氧化应激失衡等多种机制共同参与慢阻肺的发病机制，这些因素相互作用促进疾病的发展。最新研究结果表明内皮细胞凋亡在慢阻肺的发病机制中扮演着重要角色，这一过程可由线粒体转录因子（mtTFA）调控，表观遗传学参与了慢阻肺的基因调节与修饰。在本研究中，我们分析mtTFA在慢阻肺合并肺鳞癌患者肺组织中的表达水平以及其甲基化状态，并与无慢阻肺的肺鳞癌患者进行比较。
- 彭红杨敏陈智勇陈平管茶香向旭东蔡珊陈燕房祥
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺癌患者甲基化状态抗氧化应激内皮细胞凋亡抗蛋白酶
- 内皮祖细胞移植在慢性阻塞性肺疾病小鼠体内分布被引量：2
- 2010年
- 目的:观察经气管移植内皮祖细胞(EPCs)在烟雾暴露所致慢性阻塞性肺疾病模型小鼠中的分布及分化。方法:体外分离小鼠骨髓单个核细胞于EGM-2MV培养基中培养并鉴定。24只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、COPD+PBS干预组及COPD+EPCs干预组;香烟烟雾暴露90d建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型;烟雾暴露结束后,COPD+PBS干预组及COPD+EPCs干预组分别经气管注入30μLPBS和30μL细胞悬液(含1×105个CM-DiI标记EPCs)。移植后观察30d处死小鼠,通过荧光显微镜观察移植细胞在肺内的分布及通过免疫荧光检测广谱细胞角蛋白的表达水平。结果:EPCs移植后30d可见EPCs分布于肺血管及气道,部分细胞表达上皮特异标志广谱细胞角蛋白。结论:EPCs移植后可定植COPD模型小鼠肺血管及气道,且可能转化为支气管及肺泡上皮细胞。
- 曹君陈平杨悦彭红刘绍坤
- 关键词：内皮祖细胞慢性阻塞性肺疾病支气管上皮细胞肺泡上皮细胞
- 细胞色素C氧化酶在慢性阻塞性肺疾病中的表达及其与肺血管内皮细胞凋亡的关系被引量：3
- 2010年
- 目的观察COPD患者肺组织中细胞色素C氧化酶（COX）和血管内皮细胞凋亡的变化，探讨COPD的发病机制。方法2007年9月至2008年5月在中南大学湘雅二医院行肺切除术的周围型肺癌患者20例，参照COPD的诊断标准和患者的吸烟状况分为对照组（7例）、吸烟非COPD组（7例）和吸烟并COPD组（6例），取远离病变的肺组织。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测肺血管内皮细胞凋亡，采用分光光度法、半定量逆转录PCR法和Western blot法分别检测肺组织中COX活性、COXⅡ亚基（COXⅡ）mRNA和蛋白表达，免疫组织化学法检测肺血管内皮细胞COXⅡ蛋白的分布和表达。多组间比较采用单因素方差分析，用LSD—t检验进行两两比较。结果吸烟并COPD组肺血管内皮细胞凋亡指数为（13．8±1．9）％，明显高于吸烟非COPD组[（9．6±0．8）％]和对照组[（5．9±1．0）％]；吸烟并COPD组肺组织中COX活性为（4．4±0．7）×10^5U／kg，COXⅡ mRNA相对表达量为0．76±0．17，肺血管内皮细胞中COXⅡ蛋白相对表达量为14．5±1．6，明显低于吸烟非COPD组[（6．0±0．6）×10^5U／kg、0．81±0．15和18．6±2．1]和对照组[（7．6±0．4）×10^5U／kg、0．86±0．20和23．8±3．4]，差异均有统计学意义（t值为-13．66～13．27，均P〈0．05）；COX活性与FEV，占预计值％和FEV1／FVC呈显著正相关（r值分别为0．84和0．91，均P〈0．01），与吸烟指数呈显著负相关（r=-0．78，P〈0．01）；肺血管内皮细胞凋亡与COXⅡ蛋白表达呈显著负相关（r=-0．75，P〈0．01）。结论COPD患者的肺血管内皮细胞凋亡增加，COX表达和活性下降，且均与吸烟有相关性。COX可能参与介导COPD肺血管内皮细胞凋亡过程。
- 杨敏陈平彭红沈芹陈燕
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡
- 两种分离培养小鼠骨髓来源内皮祖细胞方法的比较
- 2010年
- 目的比较密度梯度离心法及全骨髓培养法分离培养内皮祖细胞的差异。方法取4周雄性近交系C57BL/6J小鼠骨髓,分别使用密度梯度离心法及全骨髓培养法培养,观察细胞贴壁情况和细胞形态,并行DiI-acLDL及FITC-UEA-I双染、vWF、eNOS及细胞表面标志检测。结果密度梯度离心法培养细胞可形成典型铺路石样改变及形成血管样结构;而全骨髓培养法贴壁细胞形态多样,较多呈长梭形铺展生长,部分细胞呈类圆形及纺锤形。比较两种方法培养细胞摄取DiI-acLDL、结合FITC-UEA-I双阳性率以及vWF、eNOS及细胞表面标志表达阳性率,差别均有统计学意义(P<0.05)。应用密度梯度离心法,随着培养时间延长,表达CD34、CD133及FLk-1细胞逐渐增多(P<0.05)。结论密度梯度离心法及全骨髓培养法在EGM-2MV培养体系下均可培养出内皮祖细胞,但密度梯度离心法较全骨髓培养法培养的内皮祖细胞纯度高。
- 曹君陈平杨悦彭红陈燕刘绍坤
- 关键词：小鼠骨髓单核细胞内皮祖细胞密度梯度离心
- 外周血纤维细胞在肺纤维化中的作用被引量：1
- 2013年
- 肺纤维化是由多种病因引起的弥漫性肺部炎性疾病的共同结局。肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化，结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的肺纤维化以及与胶原血管病有关的肺纤维化等。肺纤维化以大量成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征。其病理特点包括肺组织间质细胞增殖、细胞外基质增生沉积及肺实质重构，其发病率和病死率各不相同。目前大部分的研究认为肺成纤维细胞是促进细胞外基质沉积的主要细胞，然而最近的研究证实纤维细胞亦能够促进肺纤维化的演进。纤维细胞是骨髓来源的问叶祖细胞，是成纤维细胞、肌成纤维细胞及脂肪细胞的前体细胞，它能够表达与白细胞、单核巨噬细胞和成纤维细胞相关的细胞标记。本文将简单讨论纤维细胞在肺纤维化发病机制中的作用。
- 肖怀平彭红
- 关键词：肺纤维化纤维细胞发病机制
- 烟雾暴露所致肺气肿小鼠模型的建立与评价被引量：24
- 2010年
- 目的探讨单纯烟雾暴露所致肺气肿小鼠模型建立及病理学、气道炎症及肺功能评价,并进行支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL)技术的改进。方法 20只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照及烟雾暴露组,烟雾暴露90d并观察30d后行小鼠肺功能检查、应用改进方法留取BALF行细胞计数及行肺组织病理切片观察,并与正常对照组进行比较。结果烟雾暴露组小鼠气道阻力(Raw)较正常对照组增高,动态肺顺应性(Cdyn)降低;BALF中细胞总数高于正常对照组,巨噬细胞数(AM)、中性粒细胞数(N)、中性粒细胞所占比例(N%)也高于对照组,差异均有统计学意义;病理学观察示烟雾暴露组肺泡腔扩大、部分肺泡间隔断裂、肺泡腔融合、肺气肿形成,气道上皮排列紊乱、部分气道上皮增生、周围炎症细胞浸润并伴有平滑肌增生;形态学计量分析示烟雾暴露组平均内衬间隔(MLI)及肺泡破坏指数(DI)较正常对照组增加。应用改进技术行BAL成功率100%,回收率高达90%。结论单纯烟雾暴露可以成功建立小鼠肺气肿模型且稳定可靠,与人类慢性阻塞性肺病相似性好,经BAL技术改进后该模型可行性高。
- 曹君陈平杨悦欧阳若芸彭红
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺气肿动物模型支气管肺泡灌洗
