山东省自然科学基金(Y200016)
- 作品数：1 被引量：8H指数：1
- 相关作者：刘成霞韩炜王莉袁孟彪更多>>
- 相关机构：山东大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 免疫因素在特发性门脉高压症发病机制中的作用被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨免疫因素在特发性门脉高压症(IPH)发病机制中的作用。方法:采用流式细胞术检测IPH和正常对照组外周血T淋巴细胞亚群和CD19+B细胞,IPH和肝硬化患者及正常对照组血清可溶性TNF-α受体-II(sTNF-αr-II)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的水平及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在肝脏中的表达。结果:与对照组相比,IPH组CD3+、CD4+、CD8+明显降低(P<0.05),CD4+/CD8+明显升高(P<0.05),CD19+无差别(P>0.05);IPH组血清中sTNF-αr-II和sVCAM-1水平明显高于对照组[(38.84±8.38)ng/ml vs(28.14±7.37)ng/ml;(44.06±17.28)ng/ml vs(32.18±8.72)ng/ml,P均<0.05],与肝硬化组无明显差异[(38.84±8.38)ng/ml vs(36.33±11.06)ng/ml;(44.06±17.28)ng/mlvs(34.78±11.32)ng/ml,P均>0.05];IPH组sTNF-和sVCAM-1水平呈正相关(r=0.556,P<0.05);VCAM-1在IPH和肝硬化患者的肝脏中均有明显的表达,但IPH患者在汇管区周围表达明显,而肝硬化患者表达散在,正常肝脏则几乎无表达。结论:IPH患者细胞免疫降低,在IPH发生中VCAM-1介导了炎症细胞对肝内门脉损伤,最终导致纤维化,sTNF-αr-II可独立也可通过上调VCAM-1表达起作用。
- 王莉袁孟彪韩炜刘成霞
- 关键词：免疫特发性门脉高压症T淋巴细胞亚群肿瘤坏死因子-Α血管细胞粘附分子-1
