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网织血小板在特发性血小板减少性紫癜中的临床价值: 2011年; 目的:探讨网织血小板(RP)检测在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的临床价值。方法:用流式细胞仪检测30例ITP、20例再生障碍性贫血(AA)和50名健康人外周血中百分比,同时计算RP绝对值。结果:ITP组RP百分比((32.4±10.5)%)明显高于对照组((9.6±4.6)%)(P<0.01),RP绝对值((9.1±5.9)×109/L)则低于对照组((20.9±13.1)×109/L),在治疗明显好转后RP百分比明显降低((11.9±5.7)%),与治疗前比有统计学意义(P<0.01);AA组RP百分比((5.8±1.8)%)和RP绝对值((2.2±1.4)×109/L)都低于对照组(P<0.01)。结论:RP在ITP的诊断及鉴别诊断中有重要价值,且在观察其治疗效果中有一定的临床意义。; 张冬清黄展勤周焕槟; 关键词：网织血小板特发性血小板减少性紫癜流式细胞分析仪

非病毒siRNA载体研究进展被引量：6: 2015年; 研发siRNA类药物成为人类未来药物的主攻方向之一。然而,siRNA自身的不稳定性以及体内复杂的环境限制了siRNA在体内安全有效的递送。因此,siRNA需要借助特定的载体才能发挥生物学效应。该文综述了非病毒类载体在提高siRNA体内递送效率方面的研究进展。; 陈中华朱德生李军黄展勤; 关键词：SIRNA 脂质体细胞穿透肽适配体

离体和在体机械损伤致血管平滑肌增殖模型的建立: 2014年; 目的建立离体和在体机械损伤致血管平滑肌增殖模型。方法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用5-溴脱氧尿嘧啶(5-BrUd)掺入法,流式细胞术检测细胞增殖情况;整体动物上,采用新西兰兔左侧颈总动脉球囊损伤,术后7d取颈总动脉段,常规病理切片,HE染色,观测血管内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积。结果机械划痕损伤12 h后划伤处两侧的细胞开始有部分增殖和迁移,24 h后细胞增殖较为明显。流式细胞术检测机械损伤后细胞增殖增多(P<0.05)。整体动物上,与假手术组比较,模型组术后7 d血管内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积显著增加(P<0.01)。结论机械损伤可以导致离体和在体血管平滑肌细胞增殖。; 高林江刘幸平韩莎莎姜红岩李金玉黄展勤; 关键词：机械损伤血管平滑肌细胞增殖离体在体

心肌肥厚与钙通道阻滞剂的应用被引量：1: 2012年; 研究证实,钙通道阻滞剂可直接抑制细胞膜上的电压-依赖性钙通道,减少Ca2+内流,从而降低细胞内Ca2+水平,能明显逆转心肌肥厚(CH)。本文就CH的发生机制、Ca2+与CH的关系以及钙拮抗剂治疗CH的进展作一综述。; 李金玉黄展勤; 关键词：心肌肥厚钙拮抗剂

碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞ERK1/2和cAMP反应元件结合蛋白的表达: 2012年; 目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)ERK1/2和cAMP反应元件结合(CREB)蛋白表达的影响。方法:原代培养大鼠胸主动脉VSMCs;用Western blot法检测ERK1/2,p-ERK1/2,CREB和p-CREB蛋白表达。结果:AngⅡ可增加VSMCsp-ERK1/2和p-CREB蛋白表达,而不增加ERK1/2和CREB蛋白表达;F2(10-8,10-7和10-6mol/L)剂量-依赖地降低AngⅡ刺激的p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达。结论:F2抑制AngⅡ刺激VSMCsERK1/2和CREB蛋白磷酸化,这可能是其抑制VSMCs增殖的机制。; 黄展勤李金玉刘幸平郑燕珊张艳美石刚刚; 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇血管平滑肌细胞 ERK1/2 CAMP反应元件结合蛋白

碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制兔颈总动脉球囊损伤后血管内膜和平滑肌细胞增殖的作用研究被引量：1: 2012年; 目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对兔颈总动脉球囊损伤后内膜及平滑肌细胞增殖的影响。方法:30只新西兰兔随机分为假手术组、模型组、F2高剂量给药组(2mg/kg)、F2中剂量给药组(1mg/kg)、F2低剂量给药组(0.5mg/kg)。模型组及F2各给药组行左侧颈总动脉球囊损伤,各组分别于术后7d取颈总动脉段,常规病理切片,HE染色,免疫组化法测定α-actin、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组术后7d血管内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积、血管壁细胞PCNA表达显著增加(P<0.01),F2剂量依赖地降低上述指标。与假手术组比较,模型组血管壁α-actin阳性染色减少,F2各给药组可增加血管壁平滑肌细胞中α-actin阳性染色率。结论:F2能抑制兔颈总动脉机械损伤后血管内膜和平滑肌细胞的增殖。; 黄展勤姜红岩李金玉刘幸平郑燕珊高分飞陈一村石刚刚; 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇血管内膜血管平滑肌细胞增殖

碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制机械损伤诱导的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制被引量：5: 2012年; 目的探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对机械损伤所致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及其机制。方法原代培养大鼠胸主动脉VSMCs,体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;流式细胞术法测定细胞周期;Western blot法检测p-MEK,p-ERK,Egr-1蛋白表达;Real Time RT-PCR检测MEK和Egr-1 mRNA表达。结果 F2剂量依赖地抑制机械损伤所致VSMCs增殖,降低损伤刺激下VSMCs的生存率和DNA合成,使G0/G1期细胞比例升高,G2/M期细胞百分比下降,并且抑制损伤后VSMCs中MEK/ERK的活化,使p-MEK/ERK蛋白表达降低,同时下调损伤后MEK和Egr-1的高表达。结论 F2对机械损伤所致血管平滑肌细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能与影响MEK/ERK/Egr-1信号途径有关。; 黄展勤韩莎莎李金玉郑燕珊刘幸平高分飞张艳美石刚刚; 关键词：机械损伤血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶早期生长反应基因-1

血管再狭窄与平滑肌细胞增殖及信号通路研究进展被引量：1: 2012年; 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)是治疗冠心病的主要手段,但PTCA术后再狭窄(RS)成为影响其长期疗效的主要限制因素。RS的发生机制较复杂,血管内皮损伤诱发的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及迁移、随之引起的内膜增生是造成RS的主要病理过程,其机制涉及多个信号通路的调节。本文就血管RS与VSMCs增殖机制及信号通路调节的研究进展作一综述。; 姜红岩黄展勤; 关键词：再狭窄内皮损伤平滑肌细胞增殖信号通路

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广东省自然科学基金(9151063201000072)