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徐州市科技计划项目(XF11C100)

作品数:2 被引量:1H指数:1
相关作者:程慧敏苑红梅陈全莉更多>>
相关机构:徐州医学院淮安市淮阴医院更多>>
发文基金:徐州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇三氧
  • 2篇三氧化二砷
  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇细胞
  • 1篇SW620
  • 1篇SW620细...
  • 1篇AS2O3
  • 1篇FOX03A
  • 1篇FOXO3A
  • 1篇肠癌
  • 1篇大肠
  • 1篇大肠癌

机构

  • 2篇徐州医学院
  • 1篇淮安市淮阴医...

作者

  • 2篇程慧敏
  • 1篇陈全莉
  • 1篇苑红梅

传媒

  • 1篇徐州医学院学...
  • 1篇临床医学

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
As2O3上调FOX03a促人大肠癌SW620细胞凋亡及其相关研究
2012年
目的观察三氧化二砷(As2O3)对人大肠癌SW620细胞凋亡的影响,进一步研究As2O3作用后,凋亡相关基因FOX03a、Bcl-2和Bax表达的关系。方法体外常规培养人大肠癌SW620细胞,以不同浓度As2O3干预24h,观察细胞形态变化;Hoechst检测药物作用后细胞核形态变化;RT-PCR检测药物作用后FOX03a、Bcl-2和BaxmRNA的表达;SP法检测药物作用后FOX03a、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果As2O3作用后,SW620细胞数量明显减少,细胞变小、变圆,染色质固缩,胞核致密浓染,核碎裂增多并出现凋亡小体;FOX03a和BaxmRNA和蛋白的表达随As2O3浓度增加而增加,Bcl-2mRNA和蛋白的表达随As2O3浓度增加而减少。结论As2O3具有诱导大肠癌SW620细胞凋亡的作用,且与As2O3浓度有量效关系。其机制可能是通过上调FOX03a因子,继而上调Bax和下调Bcl-2的表达影响细胞凋亡。
陈全莉程慧敏
关键词:三氧化二砷凋亡FOXO3A
三氧化二砷抑制大肠癌SW620细胞增殖和转移的实验研究被引量:1
2014年
目的探讨三氧化二砷(As2O3)抑制大肠癌SW620细胞增殖和转移的机制。方法将不同浓度的As2O3(0,1,2,4,8μmol/L)作用于人的大肠癌SW620细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大肠癌细胞NOTCH1mRNA表达,免疫细胞化学(SP法)检测各组CD133,KI67,血管内皮生长因子-C(VEGF-C)蛋白的表达。结果随着As2O3浓度的增加,NOTCH1mRNA、KI67、VEGF-C、CD133的表达逐渐减少,CD133与Notch1呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3具有抑制大肠癌SW620细胞株细胞增殖和转移的作用,其机制可能与下调Notch1,以及对CD133、KI67、VEGF-C的抑制有关。
苑红梅程慧敏
关键词:三氧化二砷增殖
共1页<1>
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