国家自然科学基金(81302313)
- 作品数：11 被引量：59H指数：6
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- 依西美坦和阿那曲唑在乳腺癌内分泌治疗中不良反应差异的分析被引量：14
- 2019年
- 目的:探讨乳腺癌患者常用非甾体类芳香化酶抑制剂阿那曲唑和甾体类芳香化酶抑制剂依西美坦在不良反应方面的差异。方法:检索Pub Med、中国知识资源总库、CNKI、万方数据库中提供依西美坦和阿那曲唑不良反应的随机对照临床试验,对符合标准的文献提取相关不良反应指标,应用Rev Man 5. 3软件进行Meta分析。结果:纳入5项研究,荟萃分析结果显示阿那曲唑和依西美坦在导致潮热、乏力、高血压、关节炎或关节痛方面无显著差异,而应用依西美坦高甘油三酯血症的发生率比阿那曲唑少19%(OR=0. 81,95%CI:0. 69～0. 94; P=0. 005),高胆固醇血症的发生率比阿那曲唑少1 7%(OR=0. 83,95%CI:0. 76～0. 92; P=0. 000 3),差异有统计学意义。结论:依西美坦比阿那曲唑较少引起高甘油三酯血症和高胆固醇血症,对于有高甘油三酯血症或高胆固醇血症患者及其他心血管疾病高危因素的患者,依西美坦可能是更好的选择。
- 李娜杜扬帆李凯闫顺朝
- 关键词：阿那曲唑依西美坦内分泌治疗
- 蟾毒灵通过下调c-Flip和XIAP增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡被引量：5
- 2014年
- 目的:研究蟾毒灵(bufalin)对TRAIL诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的的影响及机制。方法:MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光实验检测DR4、DR5的表达情况,Western blot法检测c-Flip和XIAP蛋白的表达。结果:MTT结果显示bufalin作用于MDA-MB-231细胞后24h和48h的IC50分别为934nmol/L和513nmol/L。流式分析显示50nmol/L的bufalin作用24h仅诱导4.5%的MDA-MB-231细胞凋亡,100ng/ml的TRAIL作用24h诱导5.1%的MDA-MB-231细胞凋亡,50nmol/L的bufalin与100ng/ml的TRAIL联合作用24小时后可诱导32.5%的MDA-MB-231细胞凋亡。Western blot分析显示bufalin与TRAIL联合作用后导致c-Flip和XIAP的明显下调。结论:Bufalin可通过下调cFLIP和XIAP的表达增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡。
- 闫顺朝曲秀娟邹华伟焦昕滕月娥刘云鹏
- 关键词：BUFALIN乳腺癌XIAP
- 乳腺癌芳香化酶抑制剂耐药分子机制研究进展
- 2014年
- 芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)在绝经后雌激素依赖性乳腺癌的治疗中取得了令人鼓舞的疗效。大型的临床试验ATAC和BIG 1-98均证明第三代芳香化酶抑制剂作为绝经后乳腺癌的辅助治疗可明显提高患者的无病生存期,疗效优于他莫昔芬。随着AIs在临床广泛应用及用药时间的延长,AIs耐药也成了临床医生不可回避的问题,至今国内尚没有对AIs耐药分子机制的详细报道,本文通过对国内外一些实验室和临床研究结果的综述,拟概述乳腺癌AIs耐药分子机制的研究进展。
- 闫顺朝邹华伟滕月娥
- 关键词：乳腺癌芳香化酶抑制剂耐药分子机制
- 蟾毒灵与紫杉醇协同抑制乳腺癌细胞增殖的机制被引量：6
- 2016年
- 目的:研究蟾毒灵(Bufalin)与紫杉醇是否可协同抑制乳腺癌细胞增殖,探索可能的协同机制。方法:采用MTT法测定细胞活力、采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western Blot法检测AKT、p-AKT、p38、pp38、β-actin蛋白的表达。结果:MTT结果显示紫杉醇和Bufalin可以剂量依赖方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖。两药联合作用可协同抑制MCF-7细胞增殖。流式分析显示40nmol/L的紫杉醇作用24小时可诱导乳腺癌MCF-7发生明显的G2M期阻滞和12.5%的细胞凋亡,10nmol/L的Bufalin作用24小时未诱导明显的细胞凋亡,10nmol/L的Bufalin与40nmol/L的紫杉醇联合作用24小时后可诱导23.7%的MCF-7细胞凋亡。Western Blot分析显示紫杉醇作用后导致AKT和p38的活化,Bufalin与紫杉醇联合作用后可抑制紫杉醇诱导的AKT活化,增强紫杉醇诱导的p38活化。结论:Bufalin可通过抑制AKT的活化、上调p38的活化与紫杉醇协同抑制乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。
- 闫顺朝焦昕李凯邹华伟
- 关键词：蟾毒灵紫杉醇乳腺癌凋亡
- 乳腺癌患者术前血清纤维蛋白原水平临床意义的探讨被引量：8
- 2015年
- 目的:探讨乳腺癌患者术前血清纤维蛋白原水平(plasma fibrinogen concentration,PFC)的临床意义。方法:收集165例接受乳腺癌改良根治性手术、术后病理确诊为乳腺癌、TNM分期、ER/PR及术前PFC资料完整的患者手术标本,免疫组化检测Ki67和p53的表达,分析术前PFC与患者临床病理因素、p53和Ki67之间的关系。结果:乳腺癌患者术前PFC与患者的年龄和淋巴结转移无关,但T2期患者PFC明显高于T1期患者(P=0.048)。PFC与PR及HER-2的表达无关,但是ER阴性患者术前PFC明显高于ER阳性患者(P=0.031)。p53突变型患者的术前PFC明显高于p53野生型患者(P=0.016)。Ki67阳性患者术前PFC明显高于Ki67阴性患者(P=0.003)。结论:乳腺癌患者术前PFC是患者体内肿瘤细胞增殖速率的生物标志物。
- 闫顺朝焦昕邹华伟李悦
- 关键词：乳腺癌纤维蛋白原细胞增殖生物标志物
- p53突变型乳腺癌中Ki67表达水平的临床意义被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨乳腺癌组织中p53的突变情况及Ki67的表达水平,明确p53与Ki67联合作用在乳腺癌临床病理因素上的体现。方法:应用免疫组化SP法检测165例乳腺癌组织中p53、Ki67的表达,分析其与临床病理因素之间的关系。结果:p53的突变率为55.8%(92/165),Ki67的阳性表达率为69.1%(114/165)。p53的突变情况与患者年龄、肿块大小、淋巴结转移、TNM分期、ER和PR的表达水平无关,但与HER-2的表达水平呈正相关。在总人群中Ki67的表达水平与肿块大小和淋巴结转移无关。亚组分析显示在p53突变的患者中,Ki67的表达水平与肿块的大小呈正相关(r=0.311,P=0.003),与淋巴结转移呈正相关(r=0.342,P=0.001)。结论:在p53突变型乳腺癌中Ki67的表达与T分期及N分期均呈正相关,在p53突变人群中Ki67对乳腺癌的生物学行为和患者的预后可能有更高的预测价值,二者联合检测与解读可能更有助于判断乳腺癌患者的预后。
- 闫顺朝焦昕李悦邹华伟
- 关键词：乳腺癌P53KI67
- miR-181a表达水平与ER阳性乳腺癌对内分泌治疗敏感性的关系被引量：4
- 2020年
- 目的:研究miR-181a表达水平与雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌对内分泌治疗敏感性之间的关系。方法:采用梯度递增法诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞株,利用集落形成实验检测细胞对他莫昔芬的敏感性。利用RT-PCR法检测miR-181a表达的情况,利用KM-plotter分析miR-181表达与乳腺癌患者预后之间的关系。结果:我们成功的诱导了MCF-7他莫昔芬继发耐药细胞株TAM-R。RT-PCR分析结果显示:他莫昔芬继发耐药的TAM-R细胞株及原发他莫昔芬耐药BT474细胞株中miR-181a的表达水平均显著高于对他莫昔芬敏感的MCF-7细胞株。生存分析结果显示:miR-181a的表达水平与ER阴性乳腺癌患者的总生存无关,但在ER阳性乳腺癌中miR-181a表达高的患者总生存明显差于miR-181a低表达者。进一步分析结果显示:在ER阳性但未接受内分泌治疗的乳腺癌患者中miR-181a表达与总生存无关,但在ER阳性且接受过内分泌治疗的乳腺癌患者中miR-181a高表达者总生存显著差于miR-181a低表达者。结论:miR-181a高表达ER阳性乳腺癌患者对内分泌治疗敏感性差,miR-181a可能是预测ER阳性乳腺癌对内分泌治疗敏感性的指标。
- 闫顺朝焦昕李娜杜扬帆
- 关键词：乳腺癌内分泌治疗疗效
- 热疗联合化疗治疗卵巢癌的Meta分析被引量：7
- 2015年
- 目的系统评价热疗联合化疗(HCT)与单纯化疗(CT)治疗卵巢癌的有效性和安全性。方法由2名研究员根据文献纳入标准独立检索Pub Med、The Cochrane Library、EMbase、VIP、Wan Fang Data、CNKI和CBM等数据库的文献,应用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果共纳入10个RCT,546例患者。Meta分析结果显示:HCT组的有效率、肿瘤控制率、CA125有效率、腹水控制率优于CT组,肿瘤进展率低于CT组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组在生活质量改善率、骨髓抑制、重度骨髓抑制、重度恶心呕吐、重度便秘腹泻、肝肾功损害发生率方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HCT较CT可明显提高卵巢癌患者的近期疗效,改善生活质量,且不增加不良反应,值得临床推广应用。
- 谷潇闫顺朝李午生赵力邹华伟
- 关键词：热疗化疗卵巢肿瘤META分析
- 蟾毒灵与顺铂协同抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的机制探讨被引量：3
- 2016年
- 目的探讨蟾毒灵(Bufalin)联合顺铂对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,并探讨可能的协同机制。方法采用MTT法检测空白对照组(仅培养液)、单纯细胞对照组和实验组的细胞增殖率,实验组加入不同浓度的顺铂或Bufalin单药或以固定比例(Bufalin∶顺铂=1 nmol/L∶1μmol/L)联合作用24 h。分别采用20 nmol/L Bufalin、20μmol/L顺铂单药或联合作用24 h,用流式细胞术检测细胞凋亡,并用Western Blotting检测活化的Met(p-Met)、Met、活化的Src(p-Src)、Src、PARP及其裂解cleaved PARP蛋白的表达。结果 MTT法检测显示,顺铂和Bufalin均以剂量依赖方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖。在顺铂≥0.1μmol/L和Bufalin≥0.1 nmol/L时两药联合作用可协同抑制MCF-7细胞增殖(0
- 闫顺朝焦昕李凯邹华伟
- 关键词：乳腺癌顺铂凋亡
- 非编码RNA与乳腺癌他莫昔芬耐药关系的研究进展被引量：3
- 2018年
- 乳腺癌是女性最常见恶性肿瘤之一,内分泌治疗是激素受体阳性乳腺癌患者全身治疗的主要手段。他莫昔芬是临床上常用的雌激素受体拮抗药物,是内分泌治疗主要药物之一,但肿瘤细胞对他莫昔芬的耐药限制了其临床疗效。非编码RNA在恶性肿瘤耐药中的作用是近年来的研究热点。已有研究发现,非编码RNA在乳腺癌他莫昔芬耐药的发生发展过程中发挥了重要作用,是逆转他莫昔芬耐药的潜在靶点。本文通过对国内外一些实验室和临床研究结果的综述,拟对非编码RNA与乳腺癌他莫昔芬耐药关系的研究进展进行概述。
- 杜扬帆李娜李凯闫顺朝
- 关键词：乳腺癌他莫昔芬耐药非编码RNA
